Субфебрилитет при гепатите хроническом

Субфебрилитет при гепатите хроническом

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Этапы дифференциально-диагностического поиска

Этап 1. Для доказательства достоверности субфебрилитета можно рекомендовать больному в течение нескольких дней вести запись результатов измерения температуры тела через каждые 3 часа (так называемое дробное измерение температуры тела), естественно, с ночным перерывом, а у женщин — с учетом менструального цикла.

В подозрительных на симуляцию случаях (аггравацию) целесообразно, соблюдая, так же как и при лихорадке неясного происхождения, такт, измерить температуру тела больному в присутствии медицинского персонала, создав игровую ситуацию научно-клинического изучения данного субфебрилитета: одновременное измерение температуры в обеих подмышечных впадинах с частым подсчетом пульса; измерение температуры одновременно в подмышечной впадине и прямой кишке; измерение температуры до и после получасового быстрого хождения.

В настоящее время разработаны две новые диагностические технологии для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного длительного субфебрилитета: термопульсометрия и парацетамоловый тест. Эти тесты просты и надежны в ориентировочной диагностике гипертермии.

Этап 2. Если субфебрилитет является достоверным фактом и проведена дифференциальная диагностика инфекционного и неинфекционного длительного субфебрилитета, обязательны общий анализ крови, мочи, кала на яйца глистов, анализ крови на белковые фракции, содержание гаптоглобина, титры антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы, С-реактивный белок; рентгенограмма органов грудной клетки и придаточных пазух носа; электрокардиография; эхография сердца и органов брюшной полости; анализ мочи, проба Зимницкого, бактериологический анализ мочи, туберкулиновые пробы; анализ крови на стерильность, анализ толстой капли крови на малярию, анализ на ВИЧ.

Диагностическими критериями неинфекционного происхождения, имеющими самостоятельное значение, являются:

  • отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий анализ крови, биохимические анализы крови и др.;

  • отсутствие дефицита массы тела;

  • диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температуры тела;

  • отрицательный парацетамоловый тест.

Латентные воспалительные очаги хронической инфекции в виде хронического тонзиллита, гайморита, хронического холецистита выявляются у детей с длительным субфебрилитетом примерно в 6% наблюдений.

Об этиологической роли латентных воспалительных очагов инфекции в генезе длительного субфебрилитета высказывались различные мнения. В последние годы преобладает точка зрения, что латентные очаги инфекции не являются этиологическим фактором длительного субфебрилитета. Обоснование этой точки зрения — любая латентная воспалительная инфекция не сопровождается длительным повышением температуры тела в 100 % случаев. Не доказана связь персистирующей инфекции и повышения температуры тела. Воспалительные очаги хронической инфекции при заболеваниях с нарушением теплообмена встречаются с такой же частотой, что и при длительном субфебрилитете. Самые современные антибиотики в любых дозах и при любой продолжительности их применения не оказывают никакого влияния на повышенную температуру тела у больных. Неэффективны салицилаты у больных длительным субфебрилитетом. Известно, что салицилаты не оказывают влияния на повышенную температуру иного генеза, чем лихорадка, когда для ее «запуска» обязательно присутствие пирогенных субстанций.

Следовательно, длительный субфебрилитет у пациентов с латентными очагами хронической инфекции, имеющий самостоятельное значение, можно трактовать как гипертермию неинфекционного происхождения.

Предполагается, что в его патогенезе определяющее значение имеет состояние надсегментарного аппарата вегетативной регуляции (входящего в состав лимбико-ретикулярного комплекса), дезинтеграция деятельности которых ведет к формированию вегетативной дисфункции с нарушением терморегуляции. Резидуально-органическая церебральная недостаточность является предрасполагающим фактором закрепления патологического синдрома.

В настоящее время выяснен дисбаланс, вследствие которого возникает нарушение теплообмена в виде субфебрильной температуры. При нормальной теплопродукции у этих больных снижена теплоотдача, в связи с чем происходит задержка тепла в организме. Об этом свидетельствуют результаты радиационно-конвективной теплопотери с различных участков тела с достоверным снижением плотности тепловых потоков в области нижних конечностей. При использовании тепловизора в большинстве случаев отмечается «термоампутация» на уровне нижней трети предплечья с гипертермией кистей и стоп.

В последние годы клинические исследования были подтверждены и в эксперименте на животных: повышение глубокой температуры тела при таком нарушении терморегуляции обусловлено угнетением процессов теплоотдачи, а не увеличением теплообразования в организме.

Инфекционному агенту отводится роль пускового механизма в перестройке терморегуляции на новый, более высокий уровень. Эта идея впервые высказана Черногубовым, такого же мнения в настоящее время придерживаются большинство авторов, как клиницистов, так и представителей экспериментальной медицины.

Схему этиологии и патогенеза длительного субфебрилитета, имеющего самостоятельное значение, можно представить следующим образом. Чаще всего вирусно-бактериальная инфекция является начальным фактором, приводящим к нарушению теплообмена, связанному с задержкой тепла в организме при нормальной теплопродукции. В дальнейшем первоначальная причина исчезает, но нарушение теплообмена остается. Повышенный сдвиг регулирования теплообмена в гипоталамусе сохраняется, по-видимому, улиц с измененной реактивностью теплорегулирующих центров. Функциональные нарушения в гипоталамической области через гормональные и метаболические изменения приводят к снижению неспецифических факторов защиты, а это одна из причин подверженности больных длительным субфебрилитетом частым респираторным заболеваниям. В результате у больных как бы образуется замкнутый круг в отношении длительного нарушения теплообмена. Терапия позволяет разорвать этот круг и нормализировать температуру тела.

Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипоталамус. Его нервные центры регулируют обмен веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию. Клинические проявления, связанные с нарушением гипоталамуса, многообразны. Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет. При подозрении на диэнцефальную природу длительного субфебрилитета желательна консультация невропатолога, возможно, и эндокринолога, принимая во внимание тесную связь гипоталамуса с эндокринной системой.

Субфебрилитет может быть симптомом предменструального синдрома. Обычно за 7-10 дней до очередной менструации наряду с усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается повышение температуры тела. С началом менструации и улучшением общего состояния температура обычно нормализуется.

Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, который иногда протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшением общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела.

В начальной стадии гипертиреоза субфебрильная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединяются тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание пальцев рук, похудание, глазные симптомы и др. Диагноз подтверждается УЗИ щитовидной железы, определением ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, иногда — исследованием функции железы с радиоактивным йодом. Целесообразна консультация эндокринолога.

Температура тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета характеризуется асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадоксальностью при сравнении ректальной и аксиллярной температуры (в норме температура в прямой кшке на 0,5 °С выше аксиллярной).

Этап 3. Если субфебрилитет сопровождается воспалительным сдвигом в крови, то необходим целенаправленный поиск заболеваний, обусловливающих повышение температуры, а также лабораторно-инструментальные исследования с привлечением специалистов (кардиологов, эндокринологов, урологов и др.).

Особое внимание даже при минимально отягощенном анамнезе следует уделить исключению туберкулеза в связи с тем, что в последние годы во всем мире, резко возросла заболеваемость туберкулезом и устойчивость микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Течение заболевания может быть малосимптомным, со слабо выраженными явлениями интоксикации в виде субфебрильной температуры, пониженной работоспособности, потливости, снижения аппетита. Чаще всего туберкулезом поражаются легкие. Сначала, как правило, кашель бывает сухой или с выделением небольшого количества мокроты. Такое состояние обычно расценивается как банальное простудное заболевание. Конечно, у некоторых больных туберкулез с самого начала может протекать в подострой и острой форме.

Основными методами обнаружения туберкулеза легких являются исследование мокроты на микобактерии туберкулеза и рентгенологическое обследование больных (прицельная рентгенография легких в двух проекциях с особым вниманием на состояние бронхопульмональных лимфатических узлов, наличие кальцинатов в легких, плевральных спаек, что весьма подозрительно на связь субфебрилитета с туберкулезом).



Источник: www.eurolab.ua


Добавить комментарий