Синдромы при заболеваниях печени

Синдромы при заболеваниях печени

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене. В норме оно равно 5-10 мм рт ст. или 70-140 мм вод ст. При давлении в портальной системе ниже 200-220 мм вод ст. клинических проявлений портальной гипертензии нет.

По причинам и механизму развития выделяют следующие виды портальной гипертензии:

I. Печеночная (внутрипеченочная) портальная гипертензия – препятствие оттоку крови, находящейся в самой печени.

Причины:

  1. Циррозы печени – основная причина внутрипеченочной портальной гипертензии.
  2. Массивные опухоли печени – гепатоциллюлярный рак.
  3. Массивный фиброз (после травм, удаления кист).
  4. Постмалярийный фиброз.

II. Надпочечная или запеченочная портальная гипертензия – препятствие локализуется на уровне печеночных вен, за пределами печени или в нижней полой вене выше места впадения в нее печеночных вен.

Причины:

  1. Заболевания перикарда (констриктивный перикардит).
  2. Тромбоз печеночных вен – болезнь Хиари.
  3. Тромбоз нижней полой вены на уровне впадения в нее печеночных вен – болезнь Бадда-Хиари.
  4. Опухоли, рубцы в области печеночных вен.

III. Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия – препятствие локализуется ниже печени – в стволе воротной вены или ее крупных ветвях.

Причины:

  1. Тромбоз портальной вены.
  2. Стеноз воротной вены.
  3. Опухоли, метастазы в области ворот печени.
  4. Тромбоз селезеночной вены (при остром панкреатите, и других заболеваниях брюшной полости).

Патогенез.

Портальная гипертензия развивается вследствие:

· Увеличения портального венозного кровотока.

· Повышения резистентности в портальных или печеночных венах.

Увеличение портального кровотока – не главная причина портальной гипертензии, оно всегда развивается на фоне повышенной резистентности внутрипеченочных сосудов. Увеличение резистентности сосудов – самая частая причина портальной гипертензии. Портальная венозная сеть не имеет клапанов, и любые структурные изменения вызывают повышение давления.

Клинические проявления.

Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии являются:

· Расширение портальных анастомозов.

· Асцит и …

· Увеличение селезенки.

Порто-кавальные анастомозы (в норме дремлющие) расширяются при портальной гипертензии в следующих областях:

· Пищеводе и кардиальном отделе желудка.

· Прямой кишке (геморроидальные вены),

· Передней брюшной стенке.

Патогенез асцита при портальной гипертензии.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы.

Патогенез асцита сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: величины давления в воротной вене, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами, нарушением вводно-электролитного равновесия.

  1. Накопление жидкости в брюшной полости происходит вследствие того, что повышается гидростатическое давление в воротной вене, в том числе в ее разветвлениях в стенке кишечника из-за препятствия на путях оттока. Жидкая часть крови из мелких сосудов диффундирует в брюшную полость. На начальных этапах повышения давления в сосудах кишечника приводит к отеку ее стенки и нарушению процесса пищеварения с повышенным газообразованием в кишечнике. Поэтому развитию асцита, как правило, предшествует вздутие кишечника («ветер предшествует дождю»).
  2. Другое звено патогенеза асцита при заболеваниях печени – повышенное лимфообразование. Усиленное функционирование лимфатической системы при циррозах печени способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
  3. Гипоальбуминэмия, возникающая в результате снижения синтеза белка, нарушения их всасывания из кишечника, а также потери белков при удалении асцитической жидкости способствуют снижению онкотического давления. Следствием этого является пропотевание жидкой части крови в полость брюшины. При присоединении гипоальбуминемии появляются гипоонкотические мягкие общие отеки, преимущественно на ногах.
  4. Накопление асцитической жидкости приводит к снижению объема плазмы, участвующей в циркуляции, т.к. значительная ее часть депонируется в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина почками. Ренин, через ангиотензин-1 и -11, стимулирует синтез антидиуретического гормона и альдостерона (первичный гиперальдостеронизм), что способствует задержке жидкости.
  5. Развитию вторичного альдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона вследствие снижения печеночного кровотока и обезвреживающей функции печени. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия, возрастает реабсорбция воды в почечных канальцах.

Увеличение селезенки при портальной гипертензии связано с развивающимся в ней застоем крови из-за нарушения оттока в воротную вену. Увеличение селезенки в размерах нередко сопровождается СИНДРОМОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА, выражающегося усилением функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, гранулоцитов и эритроцитов. Вначале при портальной гипертензии снижается количество тромбоцитов, позже лейкоцитов и еще позже – эритроцитов.

Клинические симптомы.

Жалобы:

· Диспепсические расстройства: повышение давления в системе воротной вены приводит к отеку стенки кишки и способствует нарушению всасывания в нем, что приводит к метеоризму, тошноте, отрыжке, нарушению стула.

· Увеличение живота (метеоризм, асцит). При большом количестве жидкости может развиться пупочная и паховая грыжы.

· Пищеводные и геморроидальные кровотечения.

· Каждый вид портальной гипертензии имеет свои клинические особенности:

a) Надпочечная портальная гипертензия – сопровождается болью в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки, ранним развитием асцита, неподдающегося лечению диуретиками.

b) Основной симптом подпеченочной портальной гипертензии – спленомегалия. Печень обычно не увеличена. Чаще всего спленомегалия сопровождается гиперспленизмом. Развивается обычно медленно, плавно, с частыми и многократными пищеводно-желудоными кровотечениями.

c) Ранними симптомами внуртипеченочной портальной гипертензии являются упорный диспепсический синдром без изменений в желудке, метеоризм, периодический понос, снижение массы тела. Значительное увеличение селезенки, варикозное расширение вен с возможным кровотечением и асцит – поздние проявления этой формы портальной гипертензии. В отличие от подпеченочной формы часто уже первое кровотечение из расширенных вен бывает роковым, т.к…, ведет к резкому ухудшению функции печени.

Осмотр живота.

1. Увеличение живота в размерах. Если количествожидкости в брюшной полости небольшое, то в положении больного лежа видно выбухание боковых отделов живота – «лягушачий живот».

2. Сеть расширенных сосудов на брюшной стенке, на передней поверхности грудной клетки, «голова медузы».

3. При длительной гипертензии – расширенное пупочное кольцо, пупочная грыжа…

4. При сдавлении нижней полой вены наряду с асцитом выявляется отек нижних конечностей. Верхние конечности обычно неотечные, тонкие.

Пальпация:

1. Увеличение или уменьшение размеров печени.

2. Увеличение размеров селезенки.

3. Расширение пупочного кольца.

Перкуссия:

1. Увеличение печени, селезенки.

2. Наличие свободной жидкости в брюшной полости.



Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий