Реактивный гепатит

Реактивный гепатит

– вторичное диффузное поражение печени, характеризующееся развитием дистрофически-воспалительных процессов в паренхиме на фоне заболеваний органов пищеварения и других систем, воздействия радиации, ожогов и т. д. Клинически проявляется умеренной симптоматикой: слабостью, утомляемостью, снижением аппетита, тяжестью в правом подреберье, гепатомегалией; редко – иктеричностью кожи и слизистых, спленомегалией. Диагностика направлена на исключение гепатита другой этиологии: проводятся анализы на вирусные гепатиты, биохимические и инструментальные исследования, пункционная биопсия печени. Терапия заключается в лечении основной патологии.

Содержание статьи:

Общие сведения

Кроме того, инициировать вторичный гепатит могут различные бактериальные и вирусные инфекции, протозойные поражения и гельминтозы ; интоксикации, обширные ожоги, операции на печени (в том числе биопсии), гранулематозы . В 1987 году было доказано, что реактивный гепатит развивается у пациентов с онкопатологией еще до того, как произойдет метастазирование опухоли в печень. Кроме того, ранние стадии токсического и лекарственного гепатита некоторыми авторами рассматриваются также в качестве реактивного.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение дезинтоксикационной функции печени в отношении антигенов и различных токсических веществ, попадающих в ее ткани с кровотоком. При этом развиваются портальные (отек и расширение портальных трактов с некрозами отдельных гепатоцитов) или лобулярные (некрозы паренхимы, локализованные вокруг центральной вены) повреждения ткани печени, очаговая белковая и жировая дистрофия . Гистологические изменения при реактивном гепатите минимальные, что свидетельствует в пользу его доброкачественного течения и полной обратимости процесса.

При поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей основное значение в патогенезе реактивного гепатита имеет нарушение гидролиза и усвоения белков, связанное с угнетением панкреатической внешнесекреторной функции, а также попадание продуктов распада поджелудочной железы с током крови в печень. При наличии инфекции желчевыводящих путей развитие реактивного гепатита обычно обусловлено попаданием бактерий в паренхиму печени как гематогенным, так и восходящим путем. Кроме того, застой желчи приводит к холестазу, что усугубляет патологические изменения в печени. Тем не менее, устранение причины реактивного гепатита в этом случае (холецистэктомия) приводит к спонтанному регрессу явлений реактивного гепатита. По морфологической классификации реактивные гепатиты относят к заболеваниям с минимальной активностью воспалительного процесса и фиброза.

Симптомы реактивного гепатита

Неспецифический реактивный гепатит у многих пациентов протекает абсолютно бессимптомно, а у остальных имеет стертую клинику, маскирующуюся симптомами основного заболевания. Клиническая картина реактивного гепатита развивается более чем у 97% больных, страдающих желчнокаменной болезнью , в 40% случаев панкреатита , у большинства пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, у 74% больных ревматоидным артритом.

При развитии реактивного гепатита жалобы чаще всего обусловлены интоксикацией, тяжелыми общими заболеваниями, воздействием радиации, патологией соединительной ткани. К общим жалобам относят слабость, повышенную утомляемость, тошноту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, перепады настроения и раздражительность. Из местных симптомов чаще всего отмечается увеличение размеров печени, реже – иктеричная окраска кожных покровов и слизистых оболочек, спленомегалия .

Диагностика

При первых признаках реактивного гепатита пациента следует направить к гастроэнтерологу. Данный специалист сможет провести дифференциальную диагностику с первичными органическими заболеваниями гепатобилиарного тракта, установить вторичный характер поражения печени, назначить необходимые для подтверждения диагноза обследования. Учитывая тот факт, что реактивный гепатит — это диагноз исключения, задачей гастроэнтеролога является назначение необходимого спектра обследований для выявления основной патологии. В первую очередь, проводят биохимические пробы печени, УЗИ органов брюшной полости , УЗИ печени и желчного пузыря, обзорную рентгенографию и МСКТ органов брюшной полости . Обязательно определяются маркеры вирусного, алкогольного и аутоиммунного гепатитов для их исключения.

После установления основного диагноза проводится пункционная биопсия печени , позволяющая подтвердить вторичный характер поражения печени при реактивном гепатите, а также оценить уровень активности воспалительного процесса в паренхиме. Для этого используется индекс гистологической активности, учитывающий наличие перипортальных и внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов, воспалительных инфильтратов в портальных трактах, фиброза паренхимы печени. В клинической практике используется оценка активности реактивного гепатита в зависимости от уровня АЛТ (градация от трех до десяти норм). В пробах печени может отмечаться умеренная гипербилирубинемия, диспротеинемия, незначительное повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ. Для установления степени фиброза используется фиброэластография.

Лечение реактивного гепатита

Основным направлением терапии при выявлении данного заболевания является лечение основной патологии. Обычно на фоне плановой консервативной терапии происходит быстрый регресс симптомов поражения печени. На время лечения желательно исключить выраженные физические нагрузки, соблюдать режим питания и распорядок дня, избегать стрессов, исключить использование гепатотоксичных лекарственных препаратов. Достаточно часто при выявлении реактивного гепатита назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, сорбенты и витаминные препараты, однако многие исследования в области гастроэнтерологии указывают на нецелесообразность подобного лечения при вторичном реактивном гепатите.

Прогноз и профилактика

Прогноз неспецифического реактивного гепатита обычно благоприятный – морфологические изменения паренхимы печени практически никогда не достигают выраженной степени, а на фоне лечения основного заболевания, приведшего к реактивному гепатиту, происходит очень быстрый регресс патологических изменений. Однако следует помнить о том, что реактивный гепатит является благодатной почвой для развития первичных заболеваний печени – гепатиты вирусной, алкогольной и лекарственной этиологии быстро прогрессируют на фоне реактивных изменений печени. Кроме того, реактивный гепатит предрасполагает к быстрому развитию цирроза печени при возникновении этих заболеваний.

Специфическая профилактика реактивного гепатита не разработана. Вторичная профилактика включает в себя своевременное выявление и лечение патологии, на фоне которой может развиться данное заболевание.

Вторичный неспецифический гепатит

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Неспецифический реактивный гепатит (K75.2)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Неспецифический реактивный гепатит (НРГ) — это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, возникающее при тяжелых заболеваниях органов пищеварения, системных заболеваниях соединительной ткани, воздействиях ионизирующего излучения.
НРГ является вторичным гепатитом, в отличие от первичных вирусного, алкогольного, лекарственного гепатитов.

Термин «неспецифический реактивный гепатит» был предложен в 50-х годах для описания воспалительных изменений печени при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что термин был придуман и широко использовался до наличия современных методов диагностики вирусного и других гепатитов уточненной этиологии. Хотя термин является удобным для повседневной работы патологоанатомов, его следует использовать с умеренностью, как описательный термин, а не в качестве диагностического.

Примечание. Из данной подрубрики исключены:
— » » — K72.0

— «Вирусные гепатиты» (В15-В19)

Классификация

I. В основном выделяют два гистологических варианта реактивного гепатита: портальный и лобулярный, которые зависят от месторасположения очагов воспаления в структурах печени.

II. С клинической точки зрения, к неспецифическим реактивным гепатитам может быть применена частично общепринятая классификация гепатитов.

Активность гепатита с учетом биохимических анализов крови:
— минимальная: АЛТ до 3 норм;
— слабовыраженная: АЛТ до 5 норм;
— умеренно-выраженная: АЛТ до 5-10 норм;
— выраженная: выше 10 норм.

С учетом активности процесса в печени выявляют индекс гистологической активности (ИГА), который учитывает в баллах морфологические изменения при хроническом гепатите:
— перипортальные некрозы гепатоцитов (с включением мостоподобных) — от 0 до 10 баллов;
— внутридольковые фокальные некрозы (с дистрофией клеток печени) — 0-4 балла;
— воспалительный инфильтрат в портальных трактах печени — 0-4 балла;
— фиброзы печени — 0-4 балла.

По данным ИГА (или «индекса Knodell») выделяют активность гепатита:
— минимальную активность хронического гепатита — 1-3 балла;
— низкую активность — 4-8 баллов;
— умеренную активность — 9-13 баллов;
— высокую активность — 13-18 баллов.

Стадии хронического гепатита (шкала METAVIR):
— 0 — фиброз отсутствует;
— 1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;
— 2 — умеренный фиброз с порто-портальными септами;
— 3 — выраженный фиброз с порто-центральными септами.

Примечание. В случаях неспецифического реактивного гепатита, как правило, признаки — минимальные или слабовыраженные, фиброз отсутствует.

Этиология и патогенез

Этиология
Неспецифический реактивный гепатит (НРГ) вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов и представляет одно из распространенных повреждений печени.
Причинами реактивного гепатита могут являться:
— заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдром и другие пострезекционные синдромы; рак желудка; заболевания желчного пузыря; неспецифический язвенный колит; панкреатит);
— системная красная волчанка;
— ревматизм;
— ревматоидный артрит;
— узелковый периартериит;
— синдром ШегренаСиндром Шегрена — аутоиммунное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слёзных, и хроническим прогрессирующим течением
;
— склеродермия;
— дерматомиозит;
— гемолитические анемии;
— болезни эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет).

Реактивные изменения печени возможны:
— при острых и хронических инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, риккетсиями, лептоспирами, гельминтами;

При токсических повреждениях;
— при ожогах;
— при гранулематозах;
— после операций и биопсии печени (так называемый «хирургический гепатит»).

НРГ описывают у больных злокачественными опухолями различной локализации до метастазирования в печень.

Патогенез НРГ связывают с нарушением обезвреживания в печени разнообразных токсинов и антигенов, поступающих с током крови по воротной вене или печеночной артерии.

Патологическая анатомия
Видны умеренный полиморфизм гепатоцитов, их очаговая белковая (гидропическая, баллонная) и жировая дистрофия, пятнистые (реже — сливающиеся) некрозы гепатоцитов в третьей зоне ацинуса, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов.
Отмечаются увеличение и гиперплазия Купферовских клеток.
Портальные тракты отечны, слабо или умеренно инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, умеренно склерозированы; признаки пограничного гепатита (ступенчатого некроза) отсутствуют.

Примечание.
Токсические (включая лекарственные) и алкогольные поражения печени отнесены к соответствующим подрубрикам (» » — K70.1 и «Токсическое поражение печени» — K71.-).
Изменения печени при некоторых инфекционных и неинфекционных заболеваниях, не верифицированные как гепатит, могут кодироваться также как:

— «Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках» — K77.8*;

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Различия по полу и возрасту не описаны.
Заболеваемость описывается как высокая.

Факторы и группы риска

Факторы и группы риска неспецифического реактивного гепатита достоверно не определены. Чаще всего фактором риска считается заболевание рядом расположенных органов, а именно:
— пептическая язва;
— сахарный диабет;
— панкреатитПанкреатит — воспаление поджелудочной железы
;
— холециститХолецистит — воспаление желчного пузыря
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Слабость; ухудшение аппетита; тошнота; тяжесть или боли в правом подреберье; желтуха; гепатомегалия

Cимптомы, течение

Клиника неспецифического реактивного гепатита (НРГ), как правило, не выражена, преходящая и/или маскируется признаками основного заболевания. У некоторых пациентов может протекать бессимптомно.

Наиболее часто НРГ выявляется у пациентов, имеющих:
— желчекаменную болезнь — до 87% пациентов с ЖКБ и холециститом имеют НРГ;
— панкреатит — 25-40% пациентов с панкреатитом имеют признаки НРГ;
— язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (данные по распространенности существенно разнятся).

Жалобы (связаны с имеющимся заболеванием, обусловленным тяжелым заболеванием органа пищеварения или ионизирующим излучением, или системным заболеванием соединительной ткани):
— утомляемость;
— слабость;
— раздражительность;
— ухудшение аппетита;
— тошнота;
— тяжесть или боли в правом подреберье.

Данные объективного исследования:
— желтушность кожи (не всегда);
— иктеричностьИктеричность, по другому — желтушность
склер (не всегда);
— увеличение нижнего края печени (часто);
— увеличение нижнего полюса селезенки (редко).

Диагностика

Диагноз неспецифического реактивного гепатита основывается на клинико-морфологических данных. Большое значение имеет не только диагностика основного заболевания, синдромом которого является НРГ, но и исключение маркеров первичного гепатита.

Методы визуализации неспецифичны и выявляют лишь изменения, свойственные любому гепатиту (признаки диффузного или пятнистого некроза). Однако применение всех возможных методов визуализации позволяет зачастую установить диагноз основного заболевания.
Фиброскан достаточно специфично выявляет признаки фиброзаФиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
.

Таким образом, диагноз НРГ является по большей мере диагнозом исключения.

Лабораторная диагностика

Тяжесть неспецифического реактивного гепатита (определяемая лабораторно и гистологически) коррелирует с длительностью и тяжестью основного заболевания.

Основные изменения:
— умеренное, непостоянное повышение трансаминаз;
— редко отмечается подъем уровня ЩФЩФ — щелочная фосфатаза
, что связано с основным заболеванием (например, ЖКБЖКБ — желчнокаменная болезнь
).

Дифференциальный диагноз

Неспецифический реактивный гепатит в подавляющем числе случаев имеет гистологическую картину хронического персистирующего гепатита, поэтому его приходится дифференцировать от гепатита вирусной, алкогольной, лекарственной, аутоиммунной этиологии.
Необходимо исключение маркеров вирусного и алкогольного поражения печени.
При хроническом гепатите лекарственной этиологии выявляют жировую дистрофию гепатоцитов, холестаз в перипортальных отделах дольки.

Осложнения

Заболевание имеет доброкачественное течение и, как правило, не приводит к значительным изменениям паренхимыПаренхима — совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
печени. Явления небольшого фиброза отмечаются крайне редко.

Неспецифический гепатит еще называется в медицинской практике вторичной реактивной формой. Это заболевание кроветворного органа, обуславливающееся присутствием в нем дегенерирующих и воспалительных очагов.

Тенденции развития болезни характеризуются четко проявленными изменениями морфологического типа в тканях печени. Происхождение связано со снижением защитных функций печени к действию токсинов или антигенов, поступающих к органу с кровотоком. Течение болезни проходит в доброкачественном направлении, лабораторные показатели имеют небольшие отклонения. Стоит отметить, что при устранении причин появления реактивного гепатита запускается процесс обратимости патологий печени.

При отсутствии лечения в патогенезе наблюдает дистрофия печени, сопровождающая рядом отклонений:

  • некробиоз клеток;
  • развитие иммунологических нарушений;
  • пролифирация мезенхимы.

Варианты реактивного гепатита

Израильские специалисты, исходя из локализации воспалительных процессов, выделяют две формы неспецифического гепатита:

  • лобулярная;
  • портальная.

Для лобулярного типа гепатита характерно образование воспалительных очагов около центральной вены печени, скопление лимфоцитов, развитие диффузного или очагового склероза, отечности, степень фильтрация снижается до ничтожных показателей. Портальная форма гепатита характеризуется некрозом клеток, отечностью, развитием жировой или белковой дистрофии в гепатоцитах. При двух формах заболевания наблюдается активность развития воспалительных процессов. Поэтому часто медики относят реактивный гепатит к персистирующей, хронической форме.

Неспецифический реактивный гепатит возникает на фоне перенесенных заболеваний пищеварительных органов, соединительных тканей или при воздействии на организм человека ионизирующего излучения. В сущности, данное заболевание является отражением реакции печени на развитие патологических процессов в не печеночных тканях.

Клиническое течение

Многие больные, страдающие реактивным гепатитом, указывают не бессимптомное течение болезни. К явной симптоматике относятся:

  • развитие слабости;
  • появление болезненных ощущений в правом подреберье;
  • нерезкая боль при пальпации печени;
  • увеличение органа в умеренных пределах;
  • обнаружение незначительных изменений при проведении функциональных проб.

Многие симптомы связаны с наличием не столько реактивного гепатита, сколько со степенью тяжести заболеваний пищеварительных органов или соединительных тканей. Это и раздражительность, и быстрая утомляемость, снижение аппетита, появление тошноты.

Факторы, вызывающие развитие реактивного гепатита

Этиологией развития неспецифического гепатита являются два вида факторов:

  • экзогенные;
  • эндогенные.

Причиной развития этого вида гепатита может стать ряд заболеваний органов желудочно-кишечного тракта:

  • рак желудка;
  • язвенный колит;
  • демпинг-синдром;
  • панкреатит.

Также неспецифический гепатит развивается на фоне ревматизма, сахарного диабета, склеродермии, анемии, периартериита, дерматомиозита. Изменения в печеночной ткани могут возникнуть в связи с перенесенными острыми инфекционными заболеваниями, вызванными вирусами или бактериями. Также развитие этой формы гепатита наблюдалось у пациентов в послеоперационных периодах после перенесенных токсических ожогов. Неспецифический гепатит могут вызвать лептоспиры и гельминты.

Диагностика заболевания реактивного гепатита

Диагностика этого недуга основывается на получении специалистами израильских клиник клинической картины и морфологических данных. Для медиков важно не только диагностировать реактивный гепатит, но и выявить характер основного заболевание, вызывающего его развитие. Так как неспецифический гепатит относится к вторичному заболеванию, исключаются маркеры первичной формы.

Ввиду того, что гистологическая картина сходна с многими заболеваниями печени в израильских клиниках дифференцируется реактивный гепатит от лекарственной, алкогольной или вирусной формы течения болезни. Исключаются маркеры алкогольного поражения. Во внимание берутся данные объективного, инструментального и лабораторного исследования. При объективном исследовании зачастую выявляется увеличение печени, ее нижнего края. Редко наблюдается увеличение селезенки и желтушность кожных покровов.

В качестве инструментального исследования применяются следующие методы:

  • эндоскопия (направлена на исключение язвенных патологий слизистой оболочки);
  • биопсия;
  • фиброэластография (направлена на определение степени фиброзных изменений печени или выявление начальной стадии цирроза).

В ходе лабораторного исследования проводятся гистологические изучения, анализы крови. Все это позволяет исключить наличие вирусного гепатита или наследственных болезней, таких как гемохромотоз. Диагностические мероприятия характеризуются трудностями, так как задача специалистов – исключение гепатита различных форм, кроме реактивной. В диагностике важен индивидуальный подход.

Лечение неспецифической формы гепатита

Реактивный гепатит лечение заключается не столько в терапии самого заболевания, сколько в устранении факторов, оказывающих гепатотоксическое влияние. Применению медикаментозной терапии предшествует ограничение в питании и физических нагрузках. Исключается ионизирующее излучение.

При лечении применяется витаминная терапия, гепатопротекторы, препараты для лечения реактивного гепатита дезинтоксикационного действия и энторосорбенты. Полностью исключается прием гепатотоксических лекарств. С учетом выраженности основного заболевания, провоцирующего появление реактивного гепатита, медикаментозная терапия сочетается с другими видами лечения. В каждом случае израильские специалисты выбирают план лечения, исходя из состояния пациента, клинической картины заболевания и данных диагностических исследований.

Точное разграничение хронических гепатитов на паренхиматозные (или эпителиальные) и межуточные (мезенхимные) невозможно, как и при острых формах. Хронические гепатиты чаще протекают в безжелтушной форме или лишь периодически дают обострения в виде желтухи, когда более определенно можно говорить обычно о преобладании паренхиматозного поражения.

Нередко при этом, наряду со стромой органа, поражается преимущественно ретикуло-эндотелиальная ткань, как, например, при хронических малярийных, бруцеллезных гепатитах, гепатитах при подостром септическом эндокардите и т. д. Среди хронических гепатитов, как и среди острых, различают и очаговые гепатиты, например, при гуммозном сифилисе с преимущественным периваскулярным расположением специфических инфильтратов, заживающих с частичным рубцеванием (фиброзом органа).

Под термином «хронический гепатит» понимают наличие воспаления, некроза и фиброза ткани печени. Причины хронического гепатита разнообразны. Течение заболевания и эффективность лечения зависят от этиологии гепатита, возраста и состояния больного. Однако конечной стадией любой формы хронического гепатита является цирроз печени, и его осложнения одинаковы вне зависимости от причины гепатита.

Гепатит В является серьезным фактором профессионального риска для медицинских работников.

Частота . Хронический гепатит встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, болеют преимущественно мужчины. Распространенность ВГВ в России достигает 7%. Распространенность ХГС — 0,5-2%.

Классификация. По этиологии различают хронический гепатит: вирусный В; вирусный D; вирусный С; вирусный неуточненный; аутоиммунный; алкогольный; лекарственный; вследствие первичного билиарного цирроза; вследствие первичного склерозирующего холангита; вследствие болезни Вильсона; вследствие недостаточности α-антитрипсина; рективный.

Формы хронического гепатита

Выделяют три гистологические формы хронического гепатита:

  1. Хронический гепатит с минимальной активностью — легкое заболевание, при котором воспалительный процесс ограничен портальными трактами. Активность аминотрансфераз сыворотки может быть близка к норме или умеренно повышена.
  2. Хронический активный гепатит — заболевание, протекающее с развернутой клинической картиной, при котором показатели функции печени и гистологическая картина соответствуют активному воспалению, некрозу и фиброзу. При гистологическом исследовании выявляются активное воспаление паренхимы за пределами портальных трактов, ступенчатые некрозы и фиброз.
  3. При хроническом лобулярном гепатите выявляют воспалительную инфильтрацию печеночных долек с отдельными очагами некроза.

Гистологическая классификация подчеркивает важность биопсии печени для постановки диагноза, лечения и определения прогноза. При каждой из причин гепатита, возможна любая из описанных гистологических форм заболевания, поэтому одного только гистологического исследования для постановки диагноза и выбора надлежащего лечения недостаточно.

Причины хронического гепатита

Причины хронического гепатита можно разделить на несколько основных групп: вирусный гепатит, нарушения обмена веществ, аутоиммунный и лекарственный гепатит.

Различные инфекции, коллагеновые болезни, переход острого гепатита в хронический, избыточное и неполноценное питание, воздействие гепатотропных ядов, гепатотропных медикаментов.

Хронические гепатиты, приводящие к значительным изменениям строения органа, можно рассматривать как прецирротические заболевания; однако следует подчеркнуть наличие в нормальной печени значительных количеств резерва паренхимы, большую способность печеночной ткани к регенерации и значительную обратимость даже длительно протекающих гепатитов, что не позволяет отождествлять хронические гепатиты с необратимой конечной стадией их-циррозами печени. Действительно, в клинике можно часто наблюдать, как даже при многолетнем увеличении печени при затяжном течении бруцеллеза или при повторных заболеваниях малярией впоследствии с излечением основного страдания наступает полное клиническое выздоровление с возвращением размеров и функции печени к норме.

Вирусы гепатита А и Е не способны персистировать и приводить к хроническим формам гепатита. По другим вирусам информации о возможности хронизации воспаления недостаточно.

Инкубационный период ВГС — 15-150 дней.

Патогенез

Развитие гепатита В начинается с внедрения возбудителя в организм или заражения. Лимфоцитами вырабатываются антитела. В результате этого часто происходит иммунокомплексное поражение различных органов и систем. При развитии выраженного иммунитета происходят подавление вируса, выздоровление.

Развитию аутоиммунного гепатита часто предшествует бактериальная или вирусная инфекция. Происходит Т-клеточный иммунный ответ с образованием антител к аутоантигенам и повреждением ткани в результате воспаления. Второй механизм аутоиммунного поражения связывают с молекулярной мимикрией, обусловленной схожестью антигенов клеток с антигеном вируса простого герпеса. Образуются антиядерные (ANA), антигладкомышечные (SMA/ AAA) и другие антитела, повреждающие ткань.

При потреблении более 20-40 г спирта в сутки для мужчин и до 20 г для женщин, считающихся максимальной допустимой дозой, поступающий в печень алкоголь взаимодействует с ферментом алкогольдегидрогеназа с образованием токсичного ацетальдегида и других альдегидов. Другой действующий механизм — микросомальное окислени этанола — приводит к образованию активных форм кислорода, также повреждающих печень. Поступающие в печень при воспалении макрофаги вырабатывают цитокины, в том числе ФНО-а, которые усугубляют повреждение органа. Нарушаются многие химические реакции в печени, включая жировой обмен, метаболизм метионина со снижением активности метионинаденозилтрансферазы, высвобождением гомоцистеина, стимулирующего фиброз печени.

При неалкогольном стеатогепатите ускоряется апоптоз гепатоцитов, повышается уровень циркулирующего ФНО- ; происходят увеличение проницаемости лизосом и выделение катепсинов, дисфункция митохондрий клеток, которые индуцируют р-окисление в митохондриях с активацией окислительного стресса.

Симптомы и признаки хронических гепатитов

Диспепсические жалобы после еды, иногда нерезко выраженная желтуха с умеренным повышением прямого билирубина в крови. Течение медленное (длительный стойкий, персистирующкй хронический гепатит) или быстро прогрессирующее (активный хронический гепатит). Умеренное нарушение функциональной способности печени. Сдвиги в белковом спектре крови (увеличение в крови α 2 — и γ- глобулинов). Нередко рецидивирующее течение. Возможно появление гиперспленизма, внутрипеченочного холестаза. По данным радиоизотопного сканирования поглощение краски оказывается умеренно диффузно сниженным (в норме имеется плотная, равномерная штриховка, указывающая на высокую степень поглощения меченых соединений).

Клинически хронический гепатит проявляется в основном увеличением печени различной степени, обычно равномерным или с преобладанием одной, чаще левой, доли. Печень плотна на ощупь, может быть чувствительной и даже болезненной при наличии перихолецистита; при этом могут быть и самостоятельные боли. Желтуха отмечается обычно только периодически, при обострениях процесса, реже может принимать затяжное течение. При резкой желтухе развивается зуд кожи и другие явления, свойственные тяжелой паренхиматозной желтухе. Чаще при хроническом гепатите находят только субиктеричность склер и кожи. Функция печени вне обострений желтухи обычно мало нарушена или это нарушение выявляется только по отклонениям от нормы какой-либо одной-двух более чувствительных печеночных проб. Нередко оказывается увеличенной и селезенка.

При мезенхимальных гепатитах обычно наблюдаются симптомы основного заболевания (бруцеллез, подострый септический эндокардит, коллагеновые заболевания, малярия и т. д.). Возможна гепатомегалия или гепатолиенальный синдром. Функция органа существенно не нарушена.

Проявления печеночного поражения более характерны для гепатоцеллюлярных, особенно активных (рецидивирующих или агрессивных) форм хронического гепатита. Они сопровождаются болью в области правого подреберья, диспепсией, увеличением печени, а иногда и селезенки, могут возникать «сосудистые звездочки», при обострениях — желтушность склер и кожи, характеризуются большей или меньшей степенью нарушения функций.

Хронический гепатит может прогрессировать (непрерывно или волнообразно)-с переходом в цирроз печени, принимать стационарное (персистирующее) течение либо регрессировать.

Учитывая важность значения печени в выполнении множества метаболических функций, клинические синдромы поражения печени при хроническом гепатите весьма многообразны.

  1. Астеновегетативный синдром, или «синдром печеночной лени».
  2. Диспептический синдром.
  3. Болевой синдром при гепатите.
  4. Гепатомегалия. Частый признак ХГ.
  5. Желтуха. Повышение конъюгированного билирубина говорит о высокой активности процесса, это признак прогрессирования заболевания (некрозы гепатоцитов).
  6. Геморрагический синдром при ХГ связан с печеночно-клеточной недостаточностью (не синтезируются факторы свертывания) или развитием васкулитов, свидетельствуя о системности поражения, включении иммунных реакций антиген-антитело.
  7. Кожный зуд. Если он ведущий синдром, то это свидетельствует о холестазе. Скрининговым тестом является определение щелочной фосфатазы (ЩФ).
  8. Лимфоаденопатия при ХГ.
  9. Лихорадка.
  10. Отечно-асцитический синдром. Это осложнение портальной гипертензии.
  11. Эндокринные расстройства при ХГ.

Суперинфекция вирусом гепатита D даже на фоне вялотекущего процесса ВГВ вызывает прогрессирование болезни. Изредка это вызывает фульминантное течение гепатита.

Диагноз хронического гепатита

Тщательно собранный анамнез и обследование позволяют поставить правильный диагноз. Затруднения возникают в случаях затяжного течения острого гепатита. Своевременная диагностика перехода острого течения болезни в хроническое облегчается полярографическим анализом сыворотки крови. Для установления морфологической направленности, активности процесса, решения дифференциальнодиагностических задач (ожирение печени, ранний цирроз, амилоидов, врожденная гипербилирубинемия и др.) особенно большое значение имеет пункционная биопсия печени.

Диагноз хронического гепатита следует ставить, учитывая возможность других причин увеличения или изменения границ печени. При дифференциальном диагнозе подлежат исключению прежде всего следующие формы:

  1. Застойная (мускатная) печень, являющаяся вообще самой частой причиной увеличения печени в клинике, принимается нередко ошибочно и за воспалительный процесс или опухоль.
  2. Амилоидная печень и жировая печень, представляющие дегенеративно-инфильтративный, а не воспалительный процесс. Амилоидная печень редко достигает значительных размеров и легко распознается, особенно при наличии амилоидного нефроза — наиболее частой локализации амилоидоза. Жировая печень во многих случаях не распознается прижизненно, хотя она имеет большое значение как прецирротическое заболевание, встречаясь особенно часто при казеозном туберкулезе с язвенным поражением кишечника и разных общих дистрофиях. Эта прогностически тяжелая форма поражения печени характеризуется отеками, резкой гипо-протеинемией, пониженной сопротивляемостью организма различным инфекциям и другим вредностям. При лечении жировой печени особенно важно введение так называемых липотропных веществ, например, липокаической субстанции, выделенной из поджелудочной железы, некоторых аминокислот, витаминов, а также назначение препаратов печени, наряду с полноценным белковым питанием. Настойчивая печеночная терапия имеет, повидимому, большое значение и для лечения амилоидного перерождения органа.
  3. Гепато-холециститы, когда при наличии холецистита преобладает поражение самой печени вследствие активной гиперемии, застоя желчи или восходящей инфекции. О холецисто-гепатитах говорят при преимущественном поражении желчных путей и меньшем реактивном процессе со стороны самой печени.
  4. Активная гиперемия печени у алкоголиков, у больных диабетом, а также при раздражении печени в случаях колита, кишечного стаза часто представляет как бы начальную степень воспалительного гепатита; при проведении настойчивого лечения расстройств обмена, в том числе бальнеологического, или кишечных нарушений увеличение печени доступно в значительной степени обратному развитию.
  5. Опущение печени может быть смешано с хроническим гепатитом, если не обращать внимания на то, что при этой форме нижняя граница печени расположена косо и находится даже выше нормы по средней линии и левому реберному краю.

Опущение печени находят у женщин при тщательном исследовании в 4-5% и много реже у мужчин (Керниг).

Лабораторная диагностика гепатита базируется на выявлении синдрома цитолиза, сопровождающегося повреждением гепатоцитов и выхода в кровь ферментов АЛТ, ACT, ГГТП, ЩФ, активность которых повышается, и возрастанием уровня билирубина.

Проводят УЗИ печени, поджелудочной железы, селезенки, воротной вены. УЗИ-картина при хроническом гепатите характеризуется признаками диффузного поражения печени, особенно усилением эхоплотности.

При обнаружении маркеров вируса проводят подтверждающее качественное исследование на наличие ДНК вируса: ДНК ВГ-В (качественное) и/или РНК ВГ-С (качественное).

При подтверждении наличия хронического вирусного гепатита проводят тесты для выявления маркеров репликации с целью уточнить тяжесть процесса.

На каждом этапе при вирусных гепатитах возможно исследование и ряда других антигенов, антител и прочих ист следований, но в этом редко есть необходимость.

Аутоиммунный гепатит можно диагностировать, когда кроме повышения АЛАТ и АСАТ отмечаются гипергаммаглобулинемия и аутоантитела в сыворотке крови. Наиболее часто (85% всех случаев) встречается 1-й подтип — классический аутоиммунный гепатит, при котором выявляются антитела ANA — антинуклеарные, АМА — антимитохондриальные, LMA — антилипосомальные. При 3-м подтипе выявляются антитела SMA — антигладкомышечные.

Неалкогольный стеатогепатит часто развивается у больных с избыточной массой тела и ожирением. Выявляют нарушения липидного обмена, часто гиперинсулинемию. У таких пациентов очень часто развивается стеатоз печени. Применяют неинвазивные методы диагностики тестами ФиброМакс и Фибро-Метр для выявления фиброза и цирроза.

Лекарственные гепатиты составляют в Западной Европе 15-20% молниеносных гепатитов, в России — 5%. Чаще они возникают у женщин пожилого возраста при сочетании нескольких лекарств ввиду их лекарственного взаимодействия (например, при общем метаболизме через цитохром Р450), при заболеваниях печени и почек. Токсические поражения печени, зависящие от дозы препарата, могут вызывать парацетамол, аспирин, нимесулид, амиодарон, эстрогены, полусинтетические пенициллины, цитостатики, очень редко статины. Идиосинкразическое поражение печени обусловлено повышенной чувстительностью, нередко генетически детерминированной. Вещества могут действовать как гаптены, вызывая образование антигенов к гепатоцитам.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику при поражениях печени чаще всего проводят по синдромам желтухи и гепатомегалии.

Выделяют три типа желтухи: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

При гемолитической желтухе выявляют триаду признаков: анемию, желтуху и спленомегалию. В крови повышено количество ретикулоцитов, свидетельствующее об активации костного мозга. Гемолитические анемии разделяют на врожденные и приобретененные (аутоиммунные).

Печеночные желтухи разделяют с преобладанием неконъюгированного и конъюгированного билирубина.

Возрастание в крови неконъюгированного билирубина может отмечаться при синдроме Жильбера. Встречается у 1-5% населения. Желтуха обусловлена нарушением транспорта билирубина в гепатоцит, в связи с чем нарушается его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Периодические эпизоды желтухи могут появляться с детского возраста. Характерна астения. Функции печени не нарушаются. Лечение фенобарбиталом устраняет желтуху.

Механическая, или обтурационная, желтуха чаще обусловлена сдавлением камнем или опухолью желчевыводящих путей. Цвет кожи постепенно меняется от желтоватого до зеленовато-желтого. Характерны упорный зуд кожи и множественные расчесы. Подтверждают заболевание УЗИ и КТ, которые выявляют расширенные желчевыводящие протоки.

Синдром гепатомегалии (увеличения печени) наблюдается при многих заболеваниях:

  • сердечная недостаточность;
  • острые вирусные, медикаментозные, алкогольные гепатиты;
  • хронические гепатиты;
  • цирроз печени;
  • опухоли печени;
  • поликистоз печени;
  • тромбоз воротной вены;
  • инфильтративные процессы (амилоидоз, гемохроматоз) и др.

Следует отметить важность оценки длительности гепатита: при процессе до 6 месяцев он рассматривается как острый, а более данного периода — как хронический гепатит.

Лечение хронических гепатитов

Лечение хронических гепатитов проводится как по линии специфической терапии, так и по линии патогенетического, в том числе диететического, лечения поражения печени как такового по принципам, изложенным при лечении болезни Боткина.

Полноценная диета (при обострении проводится на фоне постельного режима), богатая углеводами, белками, витаминами, минеральными солями и электролитами, — диета № 5. Витаминная терапия: внутримышечно витамин B 1 по 1 мл 5% раствора, витамин В 6 по 1 мл 5% раствора, витамин В 12 по 100 мкг внутримышечно через день, всего 15 инъекций, 10-20-40% раствор глюкозы по 20-40 мл вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно. В период ремиссии санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Боржоми, Моршине, Трускавце, Друскининкае.

Вне обострения — в основном щадящий режим, рациональное трудоустройство, полноценная диета, богатая белками, углеводами и витаминами. В периоды обострения — постельный режим, витамины группы В, печеночные экстракты (камполон, сирепар, витогепат), при активном (агрессивном) хроническом гепатите-глюкокортикоиды в. сочетании с анаболическими гормонами дианабол, неробол) и иммунодепрессантами, особенно если кортикостероиды не оказывают эффекта. Гормональная терапия (например, преднизолон по 30-40 мг ежедневно с постепенным снижением дозы в среднем на 5 мг в неделю) проводится длительно, иногда в течение многих месяцев (в среднем 2-3 месяца), при необходимости повторными курсами. Больные подлежат диспансерному наблюдению. При стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск и др.).

Диетотерапия является важным компонентом лечения хронического гепатита. Предпочтительно 4-5-кратное питание. Рекомендуют достаточное количество белка, содержащегося в молочных продуктах, рыбе, мясе; фрукты и овощи, рис, овсяная, манная и гречневая каши — источники растительной клетчатки; из жиров — растительные и молочные, обладающие липотропным действием, а также продукты с наличием витаминов А, С, группы В. Из рациона исключают тугоплавкие жиры и продукты с большим содержанием жиров, наваристые бульоны, жареные блюда, острые приправы.

При аутоиммунном гепатите используют глюкокортикостероиды (ГКС): преднизолон. Как альтернативу можно использовать цитостатики азатиоприн.

Для лечения хронических гепатитов и токсических поражений печени используют гепатопротекторы:

  • препараты расторопши: легалон, карсил, силимар; в том числе комбинированный препарат гепабене;
  • препараты с флавоноидами других растений: лив 52, артишок (хофитол), масло семян тыквы (тыквенол);
  • эссенциальные фосфолипиды: эссенциале, эссливер, фосфоглив;
  • орнитин-аспартат (гепамерц);
  • препараты с непрямым детоксицирующим действием: уменьшающие образование токсинов: лактулоза (дюфалак); активирующие образование эндогенных детоксикантов: адеметионин (гептрал); ускоряющие метаболизм токсикантов: метадоксил, фенобарбитал; выводящие токсичные желчные кислоты: урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

При алкогольных поражениях печени применяют адеометионин (гептрал); при энцефалопатии — орнитин (гепамерц) перорально.

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк, урсодез) показала высокую эффективность при токсических поражениях печени, неалкогольном стеатогепатите, повышении АЛАТ, АСАТ на фоне приема статинов.

Хронический вирусный гепатит D

Патогенез . D-вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенное действие.

Симптомы . Заболевание характеризуется тяжелым течением с выраженным симптомом печеночно-клеточной недостаточности (слабость, сонливость, кровоточивость и т.д.). У значительной части больных выявляется желтуха и кожный зуд. Физикально обнаруживают гепатомегалию, спленомегалию с гиперспленизмом, отечно-асцитический синдром и раннее развитие цирроза печени.

Лабораторные исследования: выраженная диспротеинемия — гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, повышенная СОЭ, 5-10-кратное увеличение уровня АЛТ и билирубина. Маркеры вируса — РНК HDV и анти-HDV класса IgM; маркеры интеграции — HBsAg и анти-НВе.

Хронический вирусный гепатит С

Симптомы . Отмечается умеренно выраженный астенический синдром и гепатомегалия. Течение волнообразное, с эпизодами ухудшения, с геморрагическими проявлениями и длительным повышением уровня АЛТ. Цирроз печени формируется спустя десятки лет у 20-40 % пациентов. Маркеры — РНК-вирус и антитела к нему (анти-HCV).

Лечение . Вне фазы обострения лечение состоит в соблюдении диеты. В фазу обострения показаны постельный режим (увеличивает кровоток в печени), дезинтоксикационные мероприятия (глюкоза, гемодез внутривенно капельно), витамины В1, В2 Б12, Е, С, гепатопротекторы (гептрал, хофитол, эссенциале, карсил и др.), лактулоза (дюфалак). С целью элиминации или прекращения репликации вируса проводится противовирусная терапия интерфероном. Однако нет убедительных доказательств того, что интерферон предотвращает прогрессирование заболевания, развитие цирроза или снижает смертность. В настоящее время терапию с помощью интерферона альфа замещают комплексной противовирусной терапией, состоящей из пегилированного интерферона с пролонгированным действием и рибавирина. Пересадка печени обычно противопоказана.

Аутоиммунный гепатит

Традиционно выделяют два типа аутоиммунного гепатита. Для типа 1, наиболее распространенного, характерно наличие антиядерных антител и аутоантител к гладкомышечным элементам печени (70-100 %).

Выявлена четкая связь с HLA, аллелями DR3 (болезнь, как правило, начинается в молодом возрасте, течение тяжелое) и DR4 (гепатит начинается в старшем возрасте и характеризуется более доброкачественным течением).

Симптомы . Болеют преимущественно женщины в возрасте 10-30 лет или старше 50 лет (соотношение женщин и мужчин — 8:1). Начало постепенное с астенизации, недомогания, болей в правом подреберье. У 30 % пациентов заболевание начинается внезапно с развитием желтухи, резко повышенной активности аминотрансфераз. Появляются признаки хронического поражения печени: кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, стрии на бедрах, брюшной стенке. Физикально: печень плотная с преимущественным увеличением левой доли, спленомегалия, полиартрит крупных суставов, эритема, пурпура, плеврит, лимфаденопатия.

В 48 % случаев дают о себе знать другие аутоиммунные процессы: болезни щитовидной железы, артриты, витилиго, язвенный колит, сахарный диабет, плоский лишай, алопеция, смешанная болезнь соединительной ткани.

Лабораторные исследования: умеренная панцитоиения, заметное повышение СОЭ и уровня ACT (в 2-20 раз), которое отражает степень воспалительных изменений в печени; гиперпротеинемия (90-100 г/л и более), гипергаммаглобулинемия. В 30-80 % случаев выявляется HLA-DR3, DR4; определение аутоантител (см. выше).

Лечение . Проводится преднизолоном в начальной дозе 20-40 мг/сут под контролем активности ACT. Полезна комбинация глюкокортикоидов с азатиоприном (причем азатиоприн позволяет снижать дозу гормонального препарата). При этом ремиссия сохраняется более чем у 80 % больных в течение 1-10 лет. В случае отсутствия эффекта от описанной выше терапии возможно применение новых иммуносупрессоров — такролимуса, циклоспорина, микофенолата мофетила, но истинное их значение до конца не выяснено. При развитии цирроза показана трансплантация печени.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит развивается у лиц, принимающих в сутки более 100 г водки для женщин и более 200 г для мужчин при частом и длительном употреблении.

Патогенез . При приеме алкоголя накапливается ацетальдегид (который является прямым печеночным ядом) с образованием печеночного липопротеина и алкогольного гиалина, привлекающих к себе лейкоциты; формируется воспаление.

Симптомы . Возможны безжелтушный и холестатический (более тяжелый) варианты. Характерны: гепатомегалия с закругленным краем печени, диспепсический и абдоминальный синдромы, признаки дистрофии миокарда, изменения кожи, похудание, контрактура Дюпюитрена.

Лабораторные исследования показывают увеличение активности обеих сывороточных трансаминаз (преимущественно ACT), гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфотазы, IgA. Возрастает концентрация маркеров острой фазы воспаления (СРВ, ферритина). В биоптате печени — макровезикулярное жировое перерождение, диффузная воспалительная реакция на некроз, алкогольный гиалин Маллори.

Лечение . Необходим полный отказ от приема спиртного. Показаны витамины Bq, 512, рибофлавин, фощевая кислота и аскорбиновая кислота). Назначают тиамин (с целью профилактики энцефалопатии Вернике); преднизолон или метилпреднизолон; при необходимости — пульс-терапию преднизолоном по 1000 мг внутривенно в течение 3 дней; метадоксил — 5 мл (300 мг) внутривенно капельно 3-5 дней или в таблетках; пентоксифиллин; мембранстабилизирующие препараты (гептрал, хофитол, эссенциале, пикамилон и др.); проводят дезинтоксикационную терапию (глюкоза, электролиты, гемодез).

Хронический реактивный гепатит

Неспецифический реактивный гепатит — вторичное поражение печеночной ткани при некоторых внепеченочных заболеваниях. По сути это вторичный гепатит, отражающий реакцию печеночной ткани на большое число внепеченочных заболеваний.

Причины . Причинами реактивного гепатита могут быть заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, панкреатит, холецистит, язвенный колит), системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, склеродермия, полимиозит и др.), болезни эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет), более 50 острых и хронических инфекций, опухоли различных локализаций до их метастазирования в печень.

Патоморфология . Гистологическая картина при реактивном гепатите разной этиологии идентична и характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, очаговой белковой и жировой дистрофией, некрозом единичных гепатоцитов. Морфологические изменения умеренно выражены, обычно не прогрессируют и полностью обратимы при устранении основного заболевания.

Симптомы . Бессимптомное. Наблюдается лишь умеренное увеличение печени. При этом функциональные печеночные пробы существенно не изменяются.

Диагностика . Диагноз основывается на морфологических данных, умеренной гепатомегалии, небольшом изменении функциональных проб печени и учете основного заболевания.

Лечение . Состоит в терапии и профилактике агрессивного воздействия на печень (алкоголь и т.п.).

Среди разновидностей гепатита особой опасностью отличается реактивный гепатит. Он является вторичной стадией воспаления, вызванного нарушениями в работе внутренних органов. Обычно это воспаление затрагивает перечень и органы ЖКТ. Если в довершение воспалительного процесса органы будут подвергнуты токсическому воздействию алкоголя, ядов или синтетических компонентов лекарственных средств, может развиться реактивный тип гепатита.

Эта болезнь представляет серьезную опасность, поскольку может быстро привести к смерти больного. Поэтому очень важно знать принцип ее развития и особенности, по которым ее можно своевременно обнаружить.

Обычно реактивный гепатит развивается из-за наличия других заболеваний. Если болезнь долгое время не удается устранить, ее действие начинает затрагивать соседние органы и системы и ослабевает иммунную систему. Патологические вещества, вырабатываемые в организме за время ее присутствия, поражают печень. В результате возникает воспалительный процесс.

Печень утрачивает способность к нормальному функционированию, ее ткани постепенно разрушаются. В дальнейшем клетки печени погибают, вместо них формируется соединительная ткань, а сам орган увеличивается в размерах. Так развивается цирроз – он является одним из основных осложнений гепатита.

То же самое происходит при неправильном лечении первичного заболевания. Оно может быть неэффективным, из-за чего патологические процессы продолжают губительно действовать на организм. А еще в ходе терапии пациент может принимать неподходящие ему лекарства, активные компоненты которых будут усугублять состояние. Они будут выступать в роли ядовитого вещества, которое тоже способствует разрушению клеток печени.

Среди болезней, которые могут спровоцировать развитие реактивного гепатита, можно назвать:

Во всех этих случаях организм подвергается сильному патологическому воздействию, из-за чего могут пострадать практически все органы и системы. Психологическое состояние больного может усилить неблагоприятный эффект.

Основной группой риска можно назвать людей, у которых имеется одно или несколько перечисленных заболеваний. При этом нельзя сказать, что у каждого из них обязательно сформируется реактивный гепатит.

Его вызывают не сами болезни, а их сочетание с индивидуальными особенностями организма, из-за которых пациенту сложнее справиться с неблагоприятным воздействием. В детском возрасте реактивный гепатит развивается по тем же самым причинам. Однако наиболее часто он возникает из-за дерматита или астмы.

Симптоматика и диагностика болезни

Развитие болезни, темп ее прогрессирования зависит от того, насколько сильно была повреждена печень. Чем больше нарушений в органе, тем слабее его способность к нейтрализации патологических веществ. В результате ядовитые компоненты накапливаются, разрушая ткани все больше, за счет чего усиливается неблагоприятное воздействие.

Это очень опасно, поскольку чрезмерное разрушение органа и отмирание его тканей может привести к гибели больного. Также гепатит может осложняться такими болезнями, как печеночная недостаточность и цирроз.

Поэтому так важно вовремя диагностировать это заболевание. А для этого необходимо знать, какими симптомами он проявляется, чтобы обратиться в медучреждение для дальнейшего обследования.

К основным проявлениям реактивного гепатита можно отнести:

  • пожелтение кожи;
  • общая слабость;
  • потемнение мочи;
  • головные боли;
  • рвота желчью.

Эти особенности могут характеризовать и другие заболевания. Кроме этого, они проявляются не при каждом случае возникновения реактивного гепатита. Проблематично также и то, что более яркими являются признаки провоцирующего заболевания, из-за которых очень трудно заподозрить формирование гепатита.

В детском возрасте развитие этой болезни характеризуется похожими особенностями. Также к ним присоединяются:

  • вялость;
  • снижение активности (ребенок отказывается участвовать в подвижных играх);
  • капризность;
  • приступы агрессии.

Такими же признаками проявляются и другие заболевания у детей, поэтому по симптоматике диагноз установить трудно. В связи с этим и взрослым, и детям с симптомами недомогания, следует пройти полное обследование в поликлинике, чтобы установить точный диагноз.

Выявлением реактивного гепатита занимается гастроэнтеролог. Он должен провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить схожие по проявлениям заболевания. Далее устанавливаются детали клинической картины. Также очень важно определить первопричину заболевания, поскольку именно ее следует преодолеть в первую очередь. Для этого используются:

  1. Рентген.
  2. УЗИ печени.
  3. Биохимический анализ крови.
  4. Тест на маркеры других разновидностей гепатита.
  5. Биопсия.

Как бороться?

Лечением реактивного гепатита следует заниматься только в условиях стационара. Самостоятельные действия не допускаются, поскольку справиться с болезнью без специальных знаний невозможно.

Более того, самолечение может привести к усилению болезни из-за неправильных действий либо из-за отсутствия врачебной помощи.

Методы терапии

Для устранения реактивного гепатита необходимо выявить причину его возникновения. Основные терапевтические меры направлены на нее и зависят от типа патологии. Для того чтобы улучшить состояние печени, предпринимаются такие действия:

Выбор лекарств обусловлен индивидуальными особенностями организма и характером течения болезни. Лечение реактивного гепатита у детей строится по тем же принципам. Нужно только учитывать чувствительность детского организма к некоторым лекарственным препаратам. Поэтому ребенку назначают средства из числа подходящих по возрасту либо снижают дозировку обычных лекарств.

Очень важную часть терапии составляет диета. Печени не нужна дополнительная нагрузка, поэтому при гепатите рекомендуется употребление только тех продуктов и блюд, которые не способны ухудшить ее состояние. Так, запрещены жареные, копченые, маринованные блюда, жирная мясная и молочная пища. Кроме этого, с помощью диеты можно пополнить запасы необходимых организму веществ.

Также обязательно соблюдать режим дня и меры предосторожности. Пациенту не следует слишком перенапрягаться, выполнять тяжелую работу и активно двигаться. В период лечения оптимальным является постельный режим. Но и при восстановлении необходимо беречь силы.

Важно исключить действие неблагоприятных факторов – отказаться от вредных привычек, снизить количество стрессовых ситуаций. Это позволит организму быстрее вернуться в нормальное состояние.

Лечение народными методами нерезультативно, поэтому его редко используют. Иногда можно применять отвары целебных растений – в качестве дополнительного воздействия. Так полезны отвары шиповника, кукурузных рылец. Но перед этим нужно проконсультироваться с врачом и убедиться в отсутствии противопоказаний. Иначе подобные действия могут серьезно ухудшить самочувствие больного.

Профилактика

Первичная профилактика реактивного гепатита подразумевает недопущение развития болезни в первый раз. Для этого необходимо качественно и своевременно лечить все болезни, которые могут спровоцировать его развитие.

При вторичной профилактике (чтобы гепатит не рецидивировал) полагается соблюдать такие правила:

  1. Отказ от вредных привычек.
  2. Прием лекарств только по рекомендации врача.
  3. Здоровое питание.
  4. Укрепление иммунной системы.
  5. Соблюдение мер предосторожности при занятости на вредном производстве (а лучше смена вида деятельности).

Очень важно не допустить перетекания болезни в хроническую форму. Острый реактивный гепатит имеет все шансы для полного излечения. При хроническом течении добиться выздоровления сложнее.

Результаты терапевтических действий зависят от того, насколько эффективные меры были приняты, от тяжести болезни, от индивидуальных свойств пациента.

Поскольку лечение этой болезни требует госпитализации, то больной будет освобожден от трудовой деятельности. Нетрудоспособным он считается в период от 45 до 60 дней. Очень часто врачи освобождают пациента от труда на некоторый период после стационарного лечения, чтобы человек смог восстановить силы в домашних условиях. Но это зависит от степени тяжести состояния.

Реактивный гепатит представляет серьезную опасность для жизни и здоровья. Если его не лечить, то эта болезнь быстро осложняется, а в особенно тяжелых случаях печень может прекратить свое функционирование, что приведет к смерти больного. Поэтому не стоит дожидаться прогрессирования патологии, а обращаться за квалифицированной помощью при появлении первых подозрений.



Источник: lahtasever.ru


Добавить комментарий