Презентация вирусный гепатит с

Презентация вирусный гепатит с

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А – острая, вирусная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, с циклическим доброкачественным течением, сопровождающаяся развитием некротического процесса в печени и протекающая с желтушным синдромом.

Вирус гепатита А (схема)

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А (ВГА, HAV). Семейство – пикорнавирусы Род –энтеровирусы. Размер вируса – 27 нм., РНК-содержащий, не имеет оболочки, содержит один антиген (НА Ag) Устойчивость вируса ГА во внешней среде более высокая, чем у других энтеровирусов: при комнатной температуре вирус сохраняется несколько недель, при температуре 4 о С – 2-3 месяца, при -20 о С – несколько лет, при температуре пастеризации вирус не погибает, при кипячении вирус гибнет через 5 мин., обработка формалином убивает в течение 15 мин.

Вирус гепатита А под электронным микроскопом

Десятилетняя периодичность активизации эпидемического процесса вирусного гепатита А

Вирусный гепатит А – антропоноз Источник инфекции – больной человек выделяет вирус с фекалиями в течение второй половины инкубационного периода, в продромальном периоде и в течение первой недели болезни. Концентрация вируса в фекалиях больного в клиническом периоде значительно снижается. Носительства вируса не бывает. Хронических форм болезни не бывает. Клиническое течение болезни – у 10% больных ВГА протекает в желтушной форме, остальные безжелтушная и инапарантная формы. Чем старше возраст больного, тем больше желтушных форм, чем младше – тем больше безжелтушных и инапарантных форм.

Эпидемиология ВГА (2) Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – основной водный, вспомогательный (второстепенный) – контактно-бытовой. Восприимчивость ВГА абсолютная. Не болеют ВГА дети грудного возраста (грудное вскармливание и материнский иммунитет). Основной поражаемый возраст – от 1 года до 30 лет. Старшие возраста уже имеют иммунитет. Иммунитет – пожизненный. Повторных случаев болезни не бывает. Перекрестного иммунитета с другими гепатитами нет. Сезонность –осенне-зимняя Хронического носительства вируса, хронических форм болезни не бывает

Концентрация вируса гепатита А в различных секретах и выделениях организма

ПАТОГЕНЕЗ ВГА Входные ворота вируса- желудочно-кишечный тракт. Через портальную систему вирус проникает в печень, в цитоплазму гепатоцитов, где происходит его репликация. HAV – цитопатогенный вирус оказывающий прямое цитопатическое и опосредованное (аутоиммунное) действие. В зоне репликации вируса, на периферии печеночной дольки по ходу портальных трактов происходит цитолиз (некроз) отдельных гепатоцитов и выход энзимов клетки в периферическое кровяное русло. Процесс цитолиза сопровождается воспалением мезенхимы, разрушением желчных капиляров, нарушением оттока желчи. Вирус гепатита А обладает высокой иммуногенностью, результатом которой является активация всех звеньев иммунной системы и выработкой специфических антител. В течение 2-3 недель зараженный организм освобождается от вируса.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ВГА Инкубационный период от 7 до 50 дней (средний 15-30 дней) Продромальный (преджелтушный) период – 3-7 дней Варианты продромального периода — диспептический (гастралгический) — гриппоподобный — астено-вегетативный — латентный — смешаный

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ВГА (2) (желтушный период) Диспептический синдром: отсутствие аппетита, отвращение к пище, боль в животе, непереносимость запахов пищи, тошнота, рвота, диарея, запор Синдром интоксикации: лихорадка, слабость, сонливость Цитолитический синдром: повышение активности ферментов АЛТ, АСТ Желтушный синдром: потемнение мочи, ахоличный стул, желтушная окраска слизистых оболочек, склер, кожи, билирубинемия Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки Геморрагический синдром: кровоточивость десен, геморрагическая сыпь на коже, положительный симптом щипка, жгута, маточное кровотечение. Общий анализ крови: нормоцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз, неизмененнная СОЭ

Желтушная окраска кожных покровов и пальмарная эритема

Эпидемиологический анамнез (контакт с больными ВГА, посещение мест или проживание в районах неблагополучных по ВГА в период, соответствующий инкубационному) Клиническая картина (типичное проявление преджелтушного периода, переход продромального периода в желтушный, типичное нарушение пигментного обмена, сочетание проявлений, характерных для ВГА). Биохимические тесты (билирубинемия, повышение активности аминотрансфераз в 10 и боле раз по сравнению с нормой, коэфициент Де Ритиса АсТ/ АлТ меньше единицы, повышение тимоловой пробы) Серологические и вирусологические маркеры (анти- HAV IgM, обнаружение HAV в ПЦР-реакции.)

20 40 60 80 100 Дни от момента заражения Билирубин АЛТ Вирус в кале Анти- HAV Ig G Анти- HAV Ig M Клинические симптомы и маркеры вирусного гепатита А Симптомы Инкубационный период Продромальный и клинический периоды

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (1) А) Базисная (безлекарственная) терапия включает охранительный режим и лечебное питание Б) Лекарственная (патогенетическая) терапия. ОХРАНИТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ Постельный или полуактивный режим (в зависимости от тяжести болезни). Ограничение физической нагрузки снижение энергетических затрат и уменьшение интенсивности метаболических процессов в условиях снижения детоксикационной функции печени. Создание условий психологического комфорта. -У больных вирусным гепатитом возможны симптомы эмоциональной неустойчивости и повышенной раздражительности, — создающиеся стрессовые ситуации приводят к ферментативным и клиническим обострениям вирусного гепатита. Базисная терапия

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (2) ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ Соблюдать принцип многоразовости питания. Соблюдать дифференцированный подход в диете в фазе ахолии и после ее окончания. В период снижения аппетита и анорексии поддерживать водно-электролитный баланс. В случае длительного (более 3-х дней) голодания водно-минеральный и энергетический дефицит корректируется парентерально) Не исключать полностью из меню жиры ( при нарушении баланса белки/жиры нарушается обмен белков) Не ограничивать белки (за исключением тяжелого течения ВГ). Белководефицитная диета приводит к нарушению протеинсинтетической функции печени с последующим нарушением синтеза белков плазмы крови, нарушением свертываемости крови, антителообразования, снижением регенеративных процессов. Не создавать в организме избыток углеводов, (который стимулирует липогенез с образованием дополнительного количества жира и оказывает тормозящее действие на функцию желчеотделения). Соблюдать принцип механического и химического щажения. Не включать в диету жареные, острые и блюда из продуктов содержащие эфирные масла.( при высокой температуре образуются токсические продукты неполного разложения жиров), Не предлагать холодные блюда но и не излишне горячую. (могут вызывать дискинезию желчных путей), Запрещается приготовление супов на мясных бульонах, содержащих большое количество экстрактивных веществ. Категорически запрещается употребления алкоголя, (как в острый период, так и в период ранней и поздней реконвалесценции).

Лекарственная патогенетическая терапия. Основой лекарственной патогенетической терапии вирусных гепатитов нетяжелого течения (исключая экстренную помощь), является принцип разумной достаточности, без излишней лекарственной нагрузки. ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (3) Примечание. Дезинтоксикационная терапия Глюкоза 5% раствор Желательно с препаратами калия. Реополиглюкин Введение со скоростью 50-60 кап./мин. Полиионные растворы Введение под контролем КЩР Метаболическая терапия Витамины В основном витамины С и К Рибоксин Предшественник АТФ. Антигипоксант Цитохром С Антигипоксант. Калия оротат Стимулирует белково-синтетическую функцию печени. Гептрал По действию близок к АТФ, применяется для купирования обменных нарушений. Глюкокортикостероиды Для лечения нетяжелых форм вирусных гепатитов, в том числе и холестатических применять не рекомендуется. В случае тяжелого течения вирусного гепатита глюкокортикостероиды назначаются парентерально (внутривенно или внутримышечно) в дозе 300-400 мг/сутки, коротким курсом (5-7 дней), со снижением дозы в конце курса.

ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ВГА В Российской Федерации разрешено применение трех зарубежных и одной отечественной инактивированных вакцин против гепатита А: Геп-А-ин-вак (Россия), Аваксим («Авентис Пастер», Франция), Хаврикс 720,1440 («Глаксо Смит Кляйн», Великобритания) ВАКТА («Мерк Шарп и Доум», США). Курс вакцинации состоит из двух внутримышечных инъекций с интервалом от 6 до 18 мес. Вакцина Геп-А-ин-вак назначается детям начиная с возраста 3 лет, вакцины Аваксим и ВАКТА — с 2 лет, Хаврикс 720 — с 1 года Для пассивной иммунизации применяется человеческий иммуноглобулин. Пассивная иммунизация эффективна в случаях контакта с больными ВГА (до 2-х недель после контакта) или в случае возможного контакта. Доза – 5,0 мл., внутримышечно. Введение иммуноглобулина в более поздние сроки после контакта и уже заболевшим ВГА не эффективно. Иммунитет после пассивной иммунизации сохраняется 2-4 мес.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

Семейство Hepeviridae Род Hepevirus Размер вируса 32-34 нм., РНК содержащий, не имеет оболочки, содержит один антиген ( HE Ag ), 4 генотипа Серологических вариантов вируса нет. Все генотипы могут диагностироваться единым диагностикумом. Во внешней среде ВГЕ менее устойчив чем ВГА, инактивация вируса происходит в интервале 45-70 о С, при -20 о С хорошо сохраняется, однако разрушается при размораживании Вирус гепатита Е

ГЕНОТИПИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА Е Генотип 1 Генотип 4 Генотип 2 Генотип 3

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВГЕ Эпидемическое распространение вирусного гепатита Е имеет место в странах тропического и субтропического пояса. Вирусный гепатит Е – зооноз. Резервуаром вируса гепатита Е в природе являются домашние свиньи, мелкие грызуны, олени. Человек, больной ВГЕ, становится источником инфекции в продромальном периоде и первые 1-2 дня желтушного периода. В дальнейшем выделение вируса прекращается. Механизм передачи ВГЕ – фекально-оральный. Путь передачи – водный. Уровень заболеваемости населения ВГЕ зависит от состояния водоснабжения населения и качества питьевой воды. Контактная передача вируса, в том числе и семейная, реализуется редко. Пищевой путь передачи не имеет эпидемиологического значения. Восприимчивость ВГЕ всеобщая.

ПАТОГЕНЕЗ ВГЕ Вирус гепатита Е плохо культивируется на искусственных питательных средах, в связи с чем патогенез изучен недостаточно. Предполагается следующий механизм развития ВГЕ: Передача возбудителя осуществляется водой (возможно пищей). Входные ворота – желудочно-кишечный тракт, проникновение в печень – по портальному тракту. Вирус ГЕ не обладает прямым цитопатическим действием, воспаление мезенхимы печени и цитолиз гепатоцитов иммуноопосредованы. Не исключается репликация вируса в лимфатических узлах толстого и тонкого кишечника. Выведение вируса во внешнюю среду осуществляется с желчью и фекалиями через кишечник. Восприимчивость человека к ВГЕ всеобщая.

КЛИНИКА ВГЕ (1) Инкубационный период 15-45 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы вируса. Продромальный период – 1-10 дней (в среднем 3-4 дня). Проявляется астено-вегетативным или диспептическим синдромом. Гриппоподобный синдром проявляется редко Продолжительность преджелтушного периода составляет 3-7 дней. Преджелтушная фаза ВГЕ, кроме симптомов характерных для ВГА, может проявляться диареей, полиартралгией. Окончание преджелтушного периода не сопровождается улучшением самочувствия. Холестатический вариант при ВГЕ встречается чаще, чем при ВГА. Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет примерно 1:5.

КЛИНИКА ВГЕ (2) Летальность при ВГЕ составляет не более 0,3-0,5%, у беременных женщин летальность возрастает с возрастанием срока беременности и в третьем триместре может достигать 70%. В отличие от ВГА при ВГЕ фульминантное течение регистрируется чаще. Клинические критерии развития массивного (субмассивного) некроза печени при ВГЕ соответствуют клиническим признакам развития тяжелой печеночной недостаточности при ВГВ и B Н D. Тяжелые варианты ВГЕ у беременных женщин протекают по фульминантному типу с быстрым развитием печеночной недостаточности и признаков прекомы, быстро переходящих в стадию комы. Особенностью фульминантного варианта ВГЕ является более частое развитие ДВС-синдрома с развитием носового, желудоч — но-кишечного, легочного, почечного кровотечений различной интенсивности, послеродового маточного кровотечения и даже геморрагического шока.

Тяжелые варианты ВГЕ у беременных женщин протекают по фульминантному типу с быстрым развитием печеночной недостаточности и признаков прекомы, быстро переходящих в стадию комы. Особенностью фульминантного варианта ВГЕ является более частое развитие ДВС-синдрома с развитием носового, желудочно-кишечного, легочного, почечного кровотечений различной интенсивности, послеродового маточного кровотечения и даже геморрагического шока. Тяжелая гепатоцеребральная недостаточность у беременных часто сопровождается развитием гемолиза с последующей гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Беременность и вирусный гепатит Е оказывают взаимоотягощающее влияние. ВГЕ приводит к прерыванию беременности с последующим резким ухудшением состояния больных и гибелью плода, даже если ребенок рождается живым. Повторных случаев ВГЕ не зарегистрировано Хронизация не установлена КЛИНИКА ВГЕ (3)

РНК вируса (HEVRNA) появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель; Антитела к вирусу класса М (antiHEVIgM) появляются в крови через 3—4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания; Антитела к ВГЕ класса G (antiHEVIgG) преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Динамика серологических маркеров при ВГЕ

Динамика симптомов и маркеров вирусного гепатита Е

Лечение ВГЕ Специфического лечения ВГЕ не существует. Базисная и патогенетическая терапия такая же как при других острых вирусных гепатитах.

ПРОФИЛАКТИКА ВГЕ Неспецифическая профилактика ВГЕ заключается в организации качественного водоснабжения и общего гигиенического воспитания населения. Применение специфического иммуноглобулина из крови переболевших ВГЕ не подтвердило его эпидемиологической и клинической эффективности, но снизило манифестность желтушного синдрома и тяжесть течения болезни у беременных. Вакцины для профилактики ВГЕ находятся в стадии разработки.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ



Источник: slide-share.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий