Микробиология вирус гепатита b

Микробиология вирус гепатита b

Вирусный гепатит C (ВГС) — это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным поражением печени. Острое течение заболевания характеризуется преобладанием стертых и субклинических форм с большой вероятностью перехода в хроническое течение.

До недавних пор вирусный гепатит C обозначался как вирусный гепатит ни А и ни В с парентеральным механизмом передачи. Заболевание с невыявленным возбудителем составляла триаду наиболее распространенных вирусных гепатитов. Возбудитель впервые был идентифицирован М. Houghton и сотрудниками в 1989 г. Усилиями этой группы исследователей был синтезирован искусственный рекомбинантный антиген вируса и предложена диагностическая тест-система для прямого определения специфических антител методом ИФА.Микробиология, эпидемиология и патогенез вирусного гепатита C

Микробиология вирусного гепатита C. Вирус возбудителя гепатита С (hepatitis С virus, HCV) принадлежит к семейству флавивирусов (Flaviviridae). Ко всем белкам вируса, включая гликопротеины оболочки, вырабатываются антитела, выявляемые в крови больных. Существование разных субтипов вируса определяется вариабельностью соотношения циркулирующих антител. Подобно другим флавивирусам, HCV при репликации образует иммунологически различающиеся антигенные варианты, которые обладают значительными возможностями адаптации и избегают иммунного надзора, что делает сложной разработку вакцины. Важной особенностью HCV является не только антигенная, но и генетическая неоднородность, обусловленная изменчивостью последовательности нуклеотидов с образованием различных генотипов и субтипов. Разные авторы выделяют от 4 до 30 генотипов HCV. Для клинической практики имеют значение 6 генотипов возбудителя вирусного гепатита C: 1a, 1b, 2а, 2b, 3а и 4. Отдельные генотипы HCV имеют различное географическое распространение. Для Японии и некоторых других стран Дальнего Востока характерны генотипы 1b (получивший название «японского генотипа»), 2а и 2b. В Северной Америке преобладает генотип 1а («американский»). В различных странах Европы преимущественно регистрируются генотипы 1 а и 1b. Для стран Ближнего Востока и Северной Африки характерен «египетский» генотип 4 (последняя разновидность HCV вызывает гепатит с неблагоприятным течением и переходом в хронические формы у 80-85% больных). Примечательно, что перекрестного иммунитета разные штаммы не дают.

По данным различных исследователей и по нашим наблюдениям, в России в последние годы главным образом выявлялся генотип 1b, обусловливающий относительно неблагоприятное течение вирусного гепатита C, высокое содержание HCV-PHK в сыворотке крови, низкую эффективность противовирусной терапии и высокую частоту осложнений. Вместе с тем, в настоящее время все чаще диагностируются разновидности 2а и 3а, что указывает на большую изменчивость HCV.

Генетическая неоднородность, большая изменчивость и внепеченочная репликация HCV в недоступных для иммунного надзора местах (лимфатические узлы, селезенка, моноциты) способствуют длительной персистенции вируса в организме, что является главной причиной высокой (50-80%) частоты перехода острого вирусного гепатита C в хронические формы. Механизмы неэффективной элиминации вируса изучены недостаточно; основное значение придается его изменчивости.

Эпидемиология вирусного гепатита C. В настоящее время в разных странах мира вирусным гепатитом C поражено не менее 200 млн. человек.

Распространенность заболевания в популяции колеблется от 0,5-1% (Северная Европа) до 4-10% (Африка, Ближний Восток, Восточная Европа).

Вирусный гепатит C является одной из основных причин развития хронического диффузного поражения печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Цирроз печени, развившийся в исходе вирусного гепатита C, представляет одно из наиболее частых показаний к трансплантации печени. Все это указывает на чрезвычайную значимость гепатита С для здравоохранения многих стран.

Заражение HCV в основном происходит парентеральным путем. Сюда относят инфицирование при переливании зараженной консервированной крови и ее продуктов (факторов свертывания, плазмы, альбуминов и др.), а также многократное использование инъекционных канюль. Повышают риск передачи HCV процедуры гемодиализа, парентеральные инъекции, нарушение целостности кожи при акупунктуре, нанесении татуировок и пирсинге.

Считается, что профессиональное заражение HCV в среде медицинских работников происходит реже, чем инфицирование вирусом гепатита В.

В результате введения обязательного тестирования всех переливаемых доз консервированной крови и ее продуктов удалось достичь уменьшения частоты посттрансфузионного гепатита С. Сохраняющийся минимальный риск заражения связан главным образом с наличием у донора острого периода инфекции, не диагностируемой с помощью скрининговых методов обнаружения антител к HCV.

Очень высока (70-90%) распространенность вирусным гепатитом C в популяции больных наркоманиями, что связано с нестерильным парентеральным введением наркотиков. Значимость этого пути распространения HCV-инфекции подтверждается частой выявляемостью признаков вирусного гепатита C даже при небольшой продолжительности употребления наркотиков.

Роль половых контактов в передаче вирусного гепатита C достаточно скромна; половым путем инфекция передается не более чем в 5% случаев, тогда как при вирусном гепатите B эта величина достигает 30%. Риск передачи вирусного гепатита C внутри семьи, члены которой не являются половыми партнерами, близок к нулю.

Вопрос вертикального заражения HCV (от инфицированной матери к плоду) изучен не до конца. Трансплацентарный путь заражения не имеет существенного значения (но риск заражения значительно повышается при ассоциации ВГС и ВИЧ-инфекции). Вместе с тем необходимо принимать во внимание, что возможность заражения значительно возрастает в родах, что обусловлено нарушением целостности слизистых родовых путей инфицированной матери.

Длительность инкубационного периода вирусного гепатита С в зависимости от пути передачи колеблется от 2 до 26 недель и в среднем составляет 6-8 недель.

Патогенез вирусного гепатита C. В дискуссии о патогенетических механизмах ВГС обсуждаются как прямой цитопатический эффект HCV, так и вызванные им иммунологические реакции, вызывающие повреждение клеток печени, а также других органов и тканей. Доказана репликация HCV во внепеченочных тканях как лимфоидного, так и нелимфоидного происхождения. Размножение вируса в иммунокомпетентных клетках (в том числе в моноцитах) приводит к нарушению их функции.



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий