Код по мкб 10 гепатит а

Код по мкб 10 гепатит а

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Исключены:

  • обусловленная врожденными нарушениями обмена веществ (E70-E90)
  • ядерная желтуха (P57.-)

Неонатальная желтуха вследствие замедленной конъюгации билирубина, связанная с преждевременным родоразрешением

Гигантоклеточный гепатит плода или новорожденного

(Идиопатический) гепатит плода или новорожденного

Исключен: врожденный вирусный гепатит (P35.3)

Физиологическая желтуха (выраженная) БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Врождённый гепатит, фетальный гепатит.

Неонатальный гепатит — патология печени инфекционной природы в перинатальном и постнатальном периоде жизни.

Р35.3 — врождённый вирусный гепатит;

К77.0 — цитомегаловирусный гепатит, токсоплазменный гепатит;

К75.0 — другие воспалительные болезни печени;

К75.8 — другие уточненные воспалительные болезни печени.

Всем детям троекратно вводят вакцину против гепатита В: новорождённым в течение первых 24 ч жизни, затем в возрасте 1 и 6 месяцев. Если мать — носитель НВ8А§, то проводят ещё дополнительную вакцинацию в возрасте 12 месяцев.

Вирусы (цитомегаловирус, вирус краснухи, вирус герпеса, Коксаки и другие, вирусы гепатита В, С), бактерии (листерии, М1соЬас(епит 1иЪегси1ош и другие), простейшие (токсоплазма), а также ТгеропетараШЛит и др. Гепатит, развившийся на фоне течения неонатального сепсиса, чаще вызван теми же, что и сепсис, возбудителями.

Высокий риск заражения плода и новорождённого гепатитом В существует при следующих условиях:

• развитие острого гепатита В у матери в III триместре беременности;

• носительство матерью НВ8А§ в сочетании с положительным НВЕАд и отсутствием анти-НВЕ

• выявлением ДНК гепатита В методом ПЦР.

Микроорганизмы, обладающие тропностью к гепатоцитам, вызывают специфическую воспалительную реакцию. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев гепатит — одно из проявлений генерализованной инфекции, хотя более чем в 50% случаев при внутриутробной инфекции изменения печени носят реактивный характер.

Клинические проявления при гепатите включают нарушение общего состояния, признаки инфекционного процесса, желтуху, значительное увеличение размеров печени и селезёнки, геморрагический синдром и другие.

Большинство новорождённых, инфицированных вирусом гепатита В или С, формируют бессимптомное носительство в течение всей жизни или первично хронический гепатит.

ДИАГНОСТИКА Физикальное исследование

Необходимо оценить цвет кожного покрова и склер, размеры печени и селезёнки, цвет стула и мочи, наличие патологических изменений других органов и систем.

Биохимический анализ крови: повышение АЛТ, АСТ более чем в 8-10 раз, соотношение АЛТ/АСТ >1, повышение маркёров холестаза: прямой фракции билирубина, ГГТ, ЩФ, уровня холестерина, Р-липопротеидов, нарушение синтетической функции печени: снижение альбумина, холинэстеразы.

Коагулограмма: при нарушении синтетической функции печени: снижение уровня фибриногена и протромбинового индекса.

ИФА, ПЦР, посевы крови и материала из других локусов для выявления возбудителя.

Для уточнения диагноза возможно проведение пункционной биопсии печени. Данное исследование осуществляют при отсутствии изменений в системе гемостаза и недостаточной эффективности неинвазивных методов.

Проводят с другими заболеваниями гепатобилиарной системы, проявляющимися внутрипечёночным холестазом. Часто встречающиеся болезни: галактоземия, прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз 1типа (болезнь Байлера) и II типа (синдром Байлера), синдром Алажиля. Однако возможны и более редкие причины поражения печени.

Для выявления патологических изменений других органов и систем показана консультация невропатолога, окулиста, по показаниям — консультации других специалистов.

Этиотропное и симптоматическое.

Цели лечения: купирование воспалительного процесса и элиминация возбудителя из организма ребёнка. Немедикаментозное лечение

Лечебное питание с повышенным содержанием среднецепочечных триглицеридов.

Этиотропное: см. внутриутробные инфекции.

Патогенетическое: урсодезоксихолевая кислота, суспензия, в дозе 20-30 мг/кгхсут) в 2 приёма. При длительности холестаза более 10 дней показан дополнительный приём жирорастворимых витаминов, макро- и микроэлементов.

После выписки из стационара показано амбулаторное наблюдение педиатра-гепатолога и других специалистов. ПРОГНОЗ

При позднем внутриутробном или интранатальном заражении возможно развитие острого или первично хронического гепатита В. В небольшом проценте случаев описано развитие цирроза печени в возрасте 1-2 лет жизни. При других причинах на фоне этиопатогенетической терапии отмечают восстановление функционального состояния гепатобилиарной системы.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

В период новорождённости вследствие незрелости ферментных систем и иммунной системы риск заболеваний, сопровождающихся желтушностью, особенно высок; развивающиеся в этот период желтухи называются неонатальными.

Одной из наиболее часто встречающихся форм является конъюгационная желтуха.

Конъюгационная желтуха у новорождённых обусловлена нарушением конъюгации (связывания) непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в печени и перехода его в прямую фракцию. Она развивается при таких состояниях:

  • недоношенность (рождение раньше срока гестации);
  • диабетическая фетопатия;
  • врождённый гипотиреоз;
  • синдром Жильбера, Криглера-Найяра.

Диабетическая фетопатия поражает детей, чьи матери страдают сахарным диабетом. Во время беременности при повышенном уровне глюкозы у женщины наблюдается также гипергликемия у ребёнка; происходит ряд обменных нарушений, эритроциты гемолизируются (распадаются), при этом образуется непрямой билирубин, который печень не захватывает либо захватывает лишь частично.

При врождённом гипотиреозе – недостаточности щитовидной железы и снижении выделения тироксина и трийодтиронина, – дефицит гормонов замедляет осуществление механизмов конъюгации и выведения билирубина.

Синдром Жильбера и Криглера-Найяра – наследственные заболевания, характеризующиеся нарушениями захвата и обмена билирубина в гепатоцитах и активности фермента глюкуронилтрансферазы.

Для конъюгационной желтухи характерны такие клинические признаки:

  • удовлетворительное состояние – этот критерий меняется в сторону ухудшения только при выраженном повышении количества билирубина и характеризуется беспокойством, капризностью, нарушением аппетита и сна;
  • начало не ранее, чем через двадцать четыре часа после рождения, сохранение даже на третьей недели жизни;
  • изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых на желтушную с оранжевым оттенком;
  • нормальные размеры печени и селезёнки;
  • кал и моча обычной окраски.

Нельзя назвать симптомами последние две характеристики, но они имеют определяющее значение при дифференциальной диагностике вместе с лабораторными показателями. Код конъюгационной желтухи по МКБ-10 – P59, она указана в разделе неонатальных желтух, обусловленных другими и неуточнёнными причинами.

При врождённом гипотиреозе картина дополняется отёчностью, сухостью кожи, задержкой отпадения пуповины, повышенной массой тела, а диабетическая фетопатия часто проявляется гипогликемией (снижением уровня глюкозы в крови) после рождения.

Внутриутробно глюкоза повышена, в ответ на это бета-клетки поджелудочной железы вырабатывают больше инсулина – гормона, контролирующего её уровень.

Когда малыш рождается и пуповина отделяется, он перестаёт получать питательные вещества из кровотока, но количество продуцируемого инсулина остаётся прежним, что приводит к гипогликемии.

Желтушный синдром у новорождённых требует тщательной диагностики для своевременного выявления характера желтухи. Важно качественно собрать анамнез – так можно выяснить риск наследования ферментопатий или предположить диабетическую фетопатию. Применяют следующие виды исследований:

  1. Общий анализ крови с определением ретикулоцитов и тромбоцитов.
  2. Общий анализ мочи для обнаружения или исключения содержания уробилина.
  3. Биохимический анализ крови для оценки уровня ферментов (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза), билирубина и его фракций, глюкозы и электролитов крови.
  4. Реакция Кумбса для выявления антиэритроцитарных антител.
  5. Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости.

Большинство тестов нужны для дифференциации конъюгационной желтухи от других, более опасных видов. Среди них можно назвать ядерную желтуху, при которой токсичный непрямой билирубин поражает нейроны ядер головного мозга. Поскольку первичные внешние проявления схожи, нужен комплексный подход для качественной диагностики.

Всем новорождённым с конъюгационной желтухой рекомендовано грудное вскармливание согласно существующим принципам. Если состояние малыша ухудшается, необходимо прежде всего позаботиться о достаточном поступлении питательных веществ и сохранении энергетического и водного баланса. Для этого применяется раствор глюкозы, солевые растворы внутривенно.

Как специфические методы, используются:

  • фототерапия (облучение ребёнка ультрафиолетом, что способствует преобразованию билирубина);
  • назначение фенобарбитала (индуцирующее влияние на фермент глюкуронилтрансферазу помогает снизить уровень билирубина в крови).

Фенобарбитал также должен применяться с осторожностью, только по назначению врача в определённой дозе, поскольку кроме антигипербилирубинемического, он оказывает сильное снотворное, седативное и противосудорожное действие.

Ребёнка, у которого наблюдались симптомы желтухи, нужно регулярно показывать врачу-педиатру, а первичный осмотр должен быть произведён врачом-неонатологом в родильном доме. Контроль состояния малыша осуществляется с момента появления патологических признаков до полного регресса желтушности.

источник

Код Название
B18.0 Хроническ ий вирусный гепатит B с дельта-агентом
B18.1 Хроническ ий вирусный гепатит B без дельта-агента
B18.2 Хроническ ий вирусный гепатит C
B18.8 Другой хроническ ий вирусный гепатит
B18.9 Хроническ ий вирусный гепатит неуточненный
K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хроническ ого персистирующего гепатит а
K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хроническ ого лобулярного гепатит а
K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хроническ ого активного гепатит а
K73.0 Хроническ ий персистирующий гепатит , не классифицированный в других рубриках
K73.1 Хроническ ий лобулярный гепатит , не классифицированный в других рубриках
K73.2 Хроническ ий активный гепатит , не классифицированный в других рубриках
K73.8 Другие хроническ ие гепатит ы, не классифицированные в других рубриках
K73.9 Хроническ ий гепатит неуточненный

© 2019. Международная классификация болезней десятого пересмотра онлайн, обновленная версия 4, 2015 года (коды по МКБ 10 онлайн, ICD-10 code online), классификация мкб 10. Обновление сайта 04.03.2018 , cache — 11.09.2019 23:54:49

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Хронический вирусный гепатит – воспаление ткани печени, сохраняющееся в течение длительного (более 6-ти месяцев) периода времени.

Код протокола: Н-T-026 «Хронический вирусный гепатит»
Для стационаров терапевтического профиля

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

— хронический вирусный гепатит, не классифицируемый другим образом.

— иммунной толерантности (для вирусного гепатита В).

4. По стадии:

*Степени активности хронического гепатита определяют по выраженности некроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации применением полуколичественного (рангового) анализа, оценивая выраженность гистологических признаков в баллах (индекс Knodell, шкала METAVIR).

**Оценка индекса гистологической активности

Компоненты индекса Пределы баллов
1. Перипортальные некрозы с мостовидными некрозами или без них 0-10
2. Внутридольковая дегенерация и фокальные некрозы 0-4
3. Портальное воспаление 0-4
4. Фиброз 0-4

В группу риска входят:
— наркоманы;
— лица с беспорядочными половыми связями;
— пациенты отделений гемодиализа;
— больные, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов;
— медицинские работники;
— члены семьи носителя вирусов.

Наиболее значимые пути заражения, по которым происходит массивная передача возбудителя, — переливание крови и ее продуктов (70% случаев посттрансфузионного гепатита), инъекции и другие инвазивные вмешательства, гемодиализ, трансплантация органов, татуаж. Роль полового, вертикального и перинатального путей заражения более существенна для ХВГВ. В 40% случаев не удается установить путь передачи возбудителя. Основной путь передачи HCV — парентеральный: трансфузии, трансплантации органов от инфицированных доноров, внутривенное введение наркотиков.

ХВГД является исходом суперинфекции вирусом гепатита Д у пациентов с ХВГВ и имеет, по сравнению с ХВГВ и ХВГС более выраженные клинические проявления.

При физикальном обследовании основным объективным симптомом является гепатомегалия, повышение плотности печени. При высокой активности процесса, а также формировании цирроза печени возможны спленомегалия, иногда – лимфаденопатия, наличие печеночных знаков (пальмарная и подошвенная эритема, сосудистые звездочки, гиперпигментация).

Формирование и прогрессирование портальной гипертензии: спонтанного бактериального перитонита, портосистемной энцефалопатии, гепаторенального синдрома, гепатопульмонального синдрома, вторичного гиперспленизма с цитопенией (аплазия костного мозга), коагулопатия (потребления), ДВС-синдром.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

— щадящий режим (избегать физических перегрузок, перегреваний, переохлаждений);
— диета №5;
— обязательное исключение любых алкогольсодержащих напитков.

— гистологические признаки активности.

— анемия или невозможность переносимости анемии.

— отсутствие ИФН-терапии в анамнезе.

— большая давность заболевания (свыше 10 лет);
— рецидив.

Факторы пациента:

Стандартная доза пегилированного интерферона α2а составляет 180 мкг 1 раз в неделю, пегилированного интерферона α2b — 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Стандартная длительность терапии – 24 недели, однако в настоящее время она пересматривается в сторону увеличения до 48 и даже 96 недель.

В качестве альтернативы, а также при наличии противопоказаний к интерферонотерапии используют аналоги нуклеотидов/нуклеозидов (ламивудин 100 мг/сутки или адефовир 10 мг/сут. или энтекавир 0,5 мг/сут.). Лечение у HBe-позитивных пациентов длится до достижения сероконверсии (появление anti-HBe) и исчезновения DNA HBV, у HBe-негативных пациентов — до исчезновения DNA HBV на протяжении не менее 24 недель. При отсутствии сероконверсии и отрицательной качественной ПЦР эффективность терапии оценивают по снижению вирусной нагрузки (не более 104), а длительность терапии в этих случаях может быть неопределенно долгой.

На фоне лечения аналогами нуклеотидов/нуклеозидов возможно возникновение резистентности (чаще к ламивудину) в виде ухудшения течения заболевания, подъема АЛТ, увеличения вирусной нагрузки. В этих случаях дальнейшее лечение ламивудином комбинируют с адефовиром.

При ХВГС используют комбинированную противовирусную терапию интерферонами и рибавирином. Продолжительность лечения при 1,4,5 и 6 генотипах составляет 48 недель, а при генотипах 2 и 3 – 24 недели. Стандартная доза пегилированного интерферона α2а составляет 180 мкг 1 раз в неделю, пегилированного интерферона α2b — 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Доза рибавирина при лечении пациентов с генотипами 1,4,5 и 6 составляет 1200 мг в сутки, с генотипами 2 и 3 — 1000 мг в сутки.

При ХВГД используют стандартные дозы пегилированных интерферонов. Рекомендуемая длительность лечения — от 48 до 96 недель.

В противном случае дальнейшую тактику ведения пациента выбирают индивидуально. У больных на стадии вирусного цирроза печени каждые 6 месяцев проводят исследование α-фетопротеина и УЗИ.

Перечень дополнительных медикаментов:

— наркоманы, проститутки, гомосексуалисты (обеспечить полную иммунизацию данной категории невозможно, но при всяком удобном случае им нужно предлагать вакцинацию).
Поддерживающие дозы вакцины следует вводить каждые 5-10 лет.

источник

Исключены: гепатит (хронический):

  • алкогольный (K70.1)
  • лекарственный (K71.-)
  • гранулематозный НКДР (K75.3)
  • реактивный неспецифический (K75.2)
  • вирусный (B15-B19)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

  1. Воспалительно-некротический характер имеет прогрессирующее поражение печени при аутоиммунном варианте, то есть если развивается аутоиммунный гепатит. Собственный иммунитет разрушает печень.
  2. Вследствие длительного облучения при дозах более 300–500 рад в течение 3–4 месяцев развивается лучевой вариант воспаления ткани печени.
  3. Нередко наступает некроз при токсическом гепатите (код по МКБ-10 K71). С проблемами вывода желчи связан холестатический тип — весьма тяжелое заболевание печени.
  4. В структуре данной патологии определяется гепатит неуточненный. Такая болезнь развивается незаметно. Это недуг, который не эволюционировал в цирроз печени. Он также не завершается в течение 6 месяцев.
  5. На фоне инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных патологий развивается поражение клеток печени воспалительно-дистрофического характера. Это реактивный гепатит (код МКБ К75.2).
  6. На лекарственную или алкогольную форму, которая возникает вследствие злоупотребления вредными напитками либо медикаментами, делится токсическая желтуха. Развивается лекарственный либо алкогольный гепатит (код по МКБ-10 К70.1).
  7. Заболеванием неясной этиологии считается криптогенный гепатит. Этот воспалительный процесс локализуется и быстро прогрессирует в печени.Вирусы А и Е — наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще — через кровь.

    Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

    Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

    Основные многофункциональные клетки печени — гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

    Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

    • острая форма А — В15;
    • острая форма В — В16;
    • острая форма С — В17.1;
    • острая форма Е — В17.2.

    В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

    Клинические проявления острой формы болезни:

    1. Гепатолиенальный синдром. В размерах быстро увеличиваются селезенка и печень.
    2. Геморрагический синдром. Вследствие нарушения гомеостаза развивается повышенная кровоточивость сосудов.
    3. Диспепсические явления. Эти проблемы проявляются нарушением пищеварения.
    4. Изменяется окраска мочи, фекалий. Характерен серовато-белый цвета стула. Моча становится темной. Приобретают желтый оттенок слизистые оболочки, кожа. В желтушном либо безжелтушном варианте может протекать форма острого гепатита, считающаяся типичной.
    5. Постепенно формируется астенический синдром. Это эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость.

    Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

    Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

    Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

    Диагностика включает следующий перечень процедур:

    1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
    2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

    Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

    Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

    При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

    источник

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Хронический гепатит неуточненный (синдром хронического гепатита, криптогенный хронический гепатит) — группа воспалительных болезней печени, вызываемых различными причинами, характеризующаяся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления с преобладанием лимфоцитов в инфильтрате Инфильтрат — участок ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
    .

    Примечание
    Из данной подрубрики исключены все хронические гепатиты с выявленной этиологией, а именно:
    — В15-В19 Вирусные гепатиты
    — B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
    — B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
    — B94.2 Отдаленные последствия вирусного гепатита
    — K70.1 Алкогольный гепатит
    — K71-. Токсическое поражение печени
    — K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
    — K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
    — O98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение или послеродовой период
    — P35.3 Врожденный вирусный гепатит
    — Z22.5 Носительство возбудителя вирусного гепатита
    — K75.9 Воспалительная болезнь печени неуточненная
    — K76.9 Болезнь печени неуточненная
    — K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
    — K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
    — R94.5 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании функции печени
    — T86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
    — K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
    — R93.2 Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностического изображения в ходе исследования печени и желчных протоков

    Минимальный период протекания (дней): 180

    Максимальный период протекания (дней): не указан

    — Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
    — Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

    I. Классификация по МКБ-10
    — K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
    — K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
    — K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
    — K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
    — K73.9 Хронический гепатит неуточненный.

    II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)

    1. По степени активности (морфологические критерии):
    — минимальная;
    — низкая;
    — умеренная;
    — высокая.

    2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
    — фиброз отсутствует;
    — слабый;
    — умеренный;
    — тяжелый;
    — цирроз.

    Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.

    Определение степени активности по уровню АЛТ:
    1. Низкая активность — увеличение АЛТ менее 3 норм.
    2. Умеренная — от 3 до 10 норм.
    3. Выраженная — больше 10 норм.

    Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.

    III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела.

    Компоненты индекса:
    — перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них (0-10 баллов);
    — внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (0-4 балла);
    — портальный некроз (0-4 балла);
    — фиброз (0-4 балла).
    Первые три компонента отражают степень активности, четвертый компонент — стадию процесса.
    Гистологический индекс активности считается путем суммирования первых трех компонентов.

    Различают четыре степени активности:
    1. Минимальная степень активности — 1-3 балла.
    2. Низкая — 4-8 баллов.
    3. Умеренная — 9-12 баллов.
    4. Выраженная — 13-18 баллов.

    IV. Хронические гепатиты различают по стадии (шкала METAVIR):
    — 0 — фиброз отсутствует;
    — 1 — слабовыраженный перипортальный фиброз
    — 2 — умеренный фиброз с порто-портальными септами;
    — 3 — выраженный фиброз с порто-центральными септами;
    — 4 — цирроз печени.

    Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:

    1. Хронический персистирующий гепатит — когда инфильтрация была только в портальных зонах.
    2. Хронический активный (агрессивный) гепатит — когда инфильтрация заходила на дольки.
    Потом эти термины были заменены степенью активности. Эта же классификация используется и в МКБ-10. Минимальная активность соответствует персистирующему гепатиту, умеренная и высокая активность — активному.

    Примечание. Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 «Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках».

    Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.

    Морфологическое определение: хронический гепатит — диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры печени.

    Возраст: преимущественно у взрослых

    Признак распространенности: Редко

    Клиническая картина хронического гепатита многообразна. Заболевание может иметь различное течение — от субклинических форм с минимальными лабораторными изменениями до симптомокомплекса обострения (острого гепатита).

    Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.

    Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.

    К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.

    Синдром цитолиза — основной показатель активности воспалительного процесса в печени, маркерами которого являются повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ4 и ЛДГ5.

    Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
    Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.

    В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.

    Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
    Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.

    Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
    — гипергаммаглобулинемия;
    — изменение осадочных проб;
    — повышение содержания иммуноглобулинов;
    — появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
    — нарушения клеточного иммунитета.

    Синдром холестаза:
    — кожный зуд, потемнение мочи, ахоличный стул;
    — повышение концентрации в крови компонентов желчи — холестерина, билирубина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов — маркеров холестаза (ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.
    При превышении уровня ЩФ/ АЛТ>3, следует подумать об исключении других причин выраженного холестаза.

    Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.

    Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:

    I. Поражения печени, этиология которых определена:

    II. Уточненные морфологически и лабораторно формы хронического гепатита внутри рубрики «Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках» — K73.

    1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).

    Хронический активный гепатит (ХАГ) — длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов.

    Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений — от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков — “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы.
    Печень остается безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.

    Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:

    — разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
    — лимфоидно-клеточной пролиферация;
    — портальный и перипортальный фиброз;
    — ступенчатые некрозы.

    Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
    Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.

    Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени:
    — белково-синтетической — гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
    — регуляции пигментного обмена — гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного);
    — ферментативной — 5-10-кратное повышение уровня АЛТ и АСТ.

    Формы ХАГ по характеру течения:
    — с умеренной активностью процесса;
    — с высокой активностью процесса (агрессивный гепатит).
    Клинические проявления активности процесса: повышение температуры, артралгия , выраженные печеночные знаки.

    ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания. В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в хронический персистирующий гепатит.

    2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).

    Хронический лобулярный гепатит — форма хронического гепатита, соответствующая незавершенному острому гепатиту.
    Основной морфологический признак — преимущественное развитие воспалительной инфильтрации внутри дольки печени при длительном повышении уровня трансаминаз.
    Выздоровление регистрируется у 5-30% больных, у остальных наблюдается переход в хронический активный гепатит или хронический персистирующий гепатит.
    Понятие «хронический лобулярный гепатит» имеет место, когда патологический процесс сохраняется более 6 месяцев. Современная классификация хронических гепатитов обозначает его как хронический гепатит с минимальной морфологической и лабораторной активностью процесса.

    3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).

    Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) — длительно текущий (более 6 месяцев) доброкачественный диффузный воспалительный процесс с сохранением структуры дольки печени.
    Типично отсутствие ярко выраженных клинических признаков заболевания. Лишь около 30% больных отмечают общее недомогание и слабость. Печень несколько увеличена ( на 1-2 см). Печеночные “знаки” отсутствуют.

    Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.

    Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
    — АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
    — билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
    — возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
    — другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.

    Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.

    источник

    Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

    Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

    На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

    1. Воспалительно-некротический характер имеет прогрессирующее поражение печени при аутоиммунном варианте, то есть если развивается аутоиммунный гепатит. Собственный иммунитет разрушает печень.
    2. Вследствие длительного облучения при дозах более 300–500 рад в течение 3–4 месяцев развивается лучевой вариант воспаления ткани печени.
    3. Нередко наступает некроз при токсическом гепатите (код по МКБ-10 K71). С проблемами вывода желчи связан холестатический тип — весьма тяжелое заболевание печени.
    4. В структуре данной патологии определяется гепатит неуточненный. Такая болезнь развивается незаметно. Это недуг, который не эволюционировал в цирроз печени. Он также не завершается в течение 6 месяцев.
    5. На фоне инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных патологий развивается поражение клеток печени воспалительно-дистрофического характера. Это реактивный гепатит (код МКБ К75.2).
    6. На лекарственную или алкогольную форму, которая возникает вследствие злоупотребления вредными напитками либо медикаментами, делится токсическая желтуха. Развивается лекарственный либо алкогольный гепатит (код по МКБ-10 К70.1).
    7. Заболеванием неясной этиологии считается криптогенный гепатит. Этот воспалительный процесс локализуется и быстро прогрессирует в печени.Вирусы А и Е — наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще — через кровь.

      Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

      Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

      Основные многофункциональные клетки печени — гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

      Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

      • острая форма А — В15;
      • острая форма В — В16;
      • острая форма С — В17.1;
      • острая форма Е — В17.2.

      В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

      Клинические проявления острой формы болезни:

      1. Гепатолиенальный синдром. В размерах быстро увеличиваются селезенка и печень.
      2. Геморрагический синдром. Вследствие нарушения гомеостаза развивается повышенная кровоточивость сосудов.
      3. Диспепсические явления. Эти проблемы проявляются нарушением пищеварения.
      4. Изменяется окраска мочи, фекалий. Характерен серовато-белый цвета стула. Моча становится темной. Приобретают желтый оттенок слизистые оболочки, кожа. В желтушном либо безжелтушном варианте может протекать форма острого гепатита, считающаяся типичной.
      5. Постепенно формируется астенический синдром. Это эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость.

      Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

      Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

      Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

      Диагностика включает следующий перечень процедур:

      1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
      2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

      Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

      Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

      При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

      источник



Источник: aozlmk.ru


Добавить комментарий