Фото больных детей гепатит а

Фото больных детей гепатит а

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Это острое циклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, преходящими нарушениями функций печени и, в большинстве случаев, доброкачественным течением. Из этой статьи вы узнаете основные причины, признаки, симптомы гепатита а у детей, а также способы лечения.

Признаки гепатита у детей

Причины

Возбудитель принадлежит к семейству Pi-cornaviridae, группе энтеровирусов (72 серотип). Зрелые частицы возбудителя имеют размер 27-28 нм и построены по типу сферической (икосаэдральной) симметрии. Геномом служит односпиральная РНК. Вирус более стабилен, чем другие энтеровирусы: сохраняется при температуре +60° С в течение нескольких часов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Возбудитель, вызывающий гепатит A чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора. В настоящее время выделены 7 генотипов (1, 2, 3, 7 — от людей, 4,5,6 — обезьян).

Эпидемиология

Инкубационный период гепатита а у детей: Источником заболевания является только человек (больной и вирусоноситель). Больные, у которых диагностирован гепатит А, наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного этапа. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4-5 дней в фекалиях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления признаков гепатита а; исчезает в первые дни желтушного этапа. В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи — контактно-бытовой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. У взрослых антитела выявляются в 70-80% случаев.

Показатель заболеваемости в различных регионах России колеблется от 90 до 200 и более на 100 тыс. населения. Гепатит а регистрируется в виде спорадических случаев, возможно формирование очагов и развитие вспышек. Большая часть больных переносит субклинические и бессимптомные формы.

Патогенез

Входными воротами является пищеварительный тракт. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, откуда попадает в портальный кровоток.

Возбудитель гепатита а, достигший печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами, перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение.

Повреждение гепатоцитов обусловлено прямым цитопатическим действием вируса. Определенное значение имеет механизм аутоиммунной агрессии, который, однако, в полной мере не реализуется.

Все изменения, которые возникают в разгар болезни в печени, желчевыводящих путях, желчном пузыре и поджелудочной железе, могут быть представлены следующими патофизиологическими синдромами.

Цитолиз при гепатите

Причиной, по которой возникает синдром цитолиза при вирусном гепатита а является образования свободных радикалов в результате взаимодействия вируса с биологическими макромолекулами гепатоцитов. Активация процессов перекисного окисления липидов приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран. При этом биологически активные вещества, находящиеся в печеночной клетке, по градиенту концентрации устремляются в кровь (содержание ферментов внутри гепатоцитов в сотни тысяч раз выше, чем во внеклеточном пространстве). Лабораторным признаком цитолиза является повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, как неспецифических (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы), так и специфических (фруктозомонофосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы).

По локализации в клетке различают следующие группы ферментов:

  • цитоплазматические (аланинаминотрансфераза, фруктозомонофосфатальдолаза),
  • мито-хондриальные (глютаматдегидрогеназа, сорбитдегидрогеназа),
  • лизосомальные (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезок-сирибонуклеаза),
  • смешанной локализации (малатдегидрогеназа,
  • лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза).

Фото гепатита у детей

Симптомы

При типичном течении отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов:

  • инкубационного,
  • продромального (преджелтушного),
  • разгара (желтушного),
  • постжелтушного,
  • реконвалесценции.

Инкубационный период

Продолжается от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этой стадии вирусный гепатит а ничем не проявляется, особые симптомы не возникают. Однако в крови можно обнаружить Аг и высокую активность печёночных ферментов.

Преджелтушный период

Продолжается в среднем от 3 до 10 дней. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, нарушений сна, раздражительности, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 10,5% больных выявляют лёгкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки, покашливания. Характерны такие симптомы вирусного гепатита а: тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. Печень, как правило, увеличена, болезненна при пальпации.

К концу преджелтушного этапа у 2/3 больных возникает частичное обесцвечивание кала. При лёгких формах вирусный гепатита а начинается с изменения окраски мочи и кала. При лабораторных исследованиях в этой фазе выявляют повышение активности практически всех печёночных ферментов, а также показателей тимоловой пробы и содержания Рлипопротеинов. Характерна диспротеинемия за счёт увеличения содержания углобулинов, нередко повышается концентрация конъюгированной фракции билирубина. В конце преджелтушной фазы в моче появляются жёлчные пигменты (моча темнеет).

Симптомы гепатита а у детей в делтушный период

Желтушный этап обычно начинается с отчётливого улучшения общего состояния. В этот период заболевание проявляется следующими симптомами: желтушность склер, затем кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее конечностей. Желтуха нарастает в течение 1-2 дней. По интенсивности она бывает лёгкой (72%), умеренно выраженной (23%), интенсивной (5%) и держится в течение 7-14 дней. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотнён, закруглён, болезнен при пальпации. У некоторых детей при вирусном гепатита а увеличиваются и размеры селезёнки. Изменения со стороны других органов выражены слабо (умеренная брадикардия, ослабление тонов сердца, акцент II тона над лёгочной артерией, непостоянная экстрасистолия).

В этом периоде моча окрашена максимально, а кал обесцвечен. Содержание общего билирубина в сыворотке крови строго коррелирует с тяжестью заболевания, составляя у больных лёгкой формой до 57,7+25,9 мкмоль/л, среднетяжёлой — до 111,3±47,4 мкмоль/л. Гипербилирубинемия в основном обусловлена повышением концентрации конъюгированной фракции билирубина. Рост уровня неконъюгированного билирубина возникает лишь при тяжёлой и (у отдельных больных) среднетяжёлой форме (15,2%). У всех больных вирусным гепатита а большая активность печёночных ферментов (АЛТ, ACT и др.)

В общем анализе крови иногда выявляют лейкопению с относительной нейтропенией, моноцитоз, лимфоцитоз; СОЭ обычно не меняется. К 7 — 10-му дню до начала заболевания симптомы желтухи начинают уменьшаться, что сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, увеличением диуреза (полиурией). В моче уменьшается концентрация жёлчных пигментов, кал окрашивается. Постепенное уменьшение клинических проявлений продолжается в течение 7-10 дней.

Симптомы гепатита а у детей в постжелтушный период

Постжелтушная стадия характеризуется медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми. Функциональные пробы печени остаются незначительно изменёнными.

Период реконвалесценции

Длится 2 — 3 месяца, иногда до 1 года. Характерно исчезновение всех клинических и лабораторных проявлений заболевания. У большинства детей размеры печени в норме, функции ее не нарушены. В ряде случаев сохраняются такие симптомы гепатита а, как: быстрая утомляемость после физической нагрузки, боли в животе; иногда выявляют незначительное увеличение печени, диспротеинемию.

Признаки гепатита а

Степень увеличения цитоплазматических ферментов характеризует распространенность патологического процесса (площадь поражения печени), а уровень митохондриальных и лизосомальных ферментов отражает глубину повреждения гепатоцитов.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный) клинически проявляется такими симптомами: вялостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). При тяжелых формах развивается печеночная энцефалопатия с нейропсихическими (нарушение интеллекта, сознания) и неврологическими расстройствами. Лабораторные изменения документируются снижением содержания альбуминов, эфирсвязанного холестерина, протромбина, сулемового титра и нередко увеличением остаточного азота (или мочевины), общего билирубина и р-липопротеидов в сыворотке.

Синдром холестаза при вирусном гепатита а развивается вследствие задержки желчи во внутрипеченочных желчных ходах. Основные симптомы вирусного гепатита А при этом синдроме: стойко сохраняющаяся желтушностью кожи и склер, кожный зуд, брадикардия (у детей старше 8 лет), умеренно выраженные признаки интоксикации, гепатоспленомегалия.

Лабораторным подтверждением холестаза является длительная и стойкая гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции билирубина), уробилинурия, повышение содержания холестерина, желчных кислот, р-липопротеидов и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром перераздражения пегеногного ретикулоэндотелия и купферовских клеток) возникает вследствие поражения паренхимы печени, соединительной стромы и ретикулоэндотелия. Характеризуется гепатоспленомегалией и нередко умеренным повышением температуры тела.

Лабораторно вирусный гепатит А документируется лейкопенией, увеличениаем СОЭ, увеличением а- и у-фракций протеинов, ростом уровней иммуноглобулинов и тимоловой пробы, наличием С-реактивного белка и высокими титрами аутоантител (антими-тохондриальных, антиядерных, антител к липопротеиду печени человека), а также эхогепатографическими изменениями различной степени выраженности.

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичного иммунодефицита) характеризуется снижением абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов в периферической крови, уменьшением числа Т-лимфоцитов и нарушением соотношения Т-лимфоцитов с различной функциональной активностью (снижается как относительное, так и абсолютное содержание Т-супрессоров и одновременно регистрируется относительное увеличение Т-хелперов). Вследствие этого изменяется коэффициент соотношения: Т-хелперы/Т-супрессоры (у здоровых детей коэффициент находится в пределах 2,1 — 3,1).

Синдром дискинезии желчевыводящих путей и пищеварительного тракта. Причиной дискинезии является изменение иннервации желчевыводящих путей за счет относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нервов. Клинически вирусный гепатит а проявляется такими симптомами: болями в правом подреберье, тошнотой, периодическим увеличением размеров печени, нарушением эвакуации кишечного содержимого (склонность к запорам). В патологический процесс нередко вовлекается поджелудочная железа, что подтверждается увеличением активности липазы, амилазы, трипсина в крови и снижением уровня данных ферментов в дуоденальном содержимом (диспанкреатизм).

Размножение вируса гепатита а в макроорганизме сопровождается активной продукцией специфических антител. ВГА свойственно раннее появление сывороточных антител и быстрое нарастание их концентрации (антитела появляются до первых клинических проявлений и увеличения содержания трансаминаз). В конце острого этапа содержание сывороточных антител достигает своего максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2-3 мес. Антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М (IgM), определяются в крови в течение 3-6 мес. А антитела класса иммуноглобулинов G (IgG) сохраняются на протяжении всей жизни.

Секреторные антитела к вирусу гепатита а представлены иммуноглобулинами класса A (Ig А) и называются «копроантителами». Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтухи и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса. Возможно, с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании.

Осложнения

Специфические осложнения: обострения, дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Обострения — усиление клинико-лабораторных признаков гепатита а на фоне незаконченного патологического процесса. Обострения разделяют на полные (клинико-биохимические) и неполные (ферментативные, увеличение показателей билирубина и тимоловой пробы). Причинами обострений являются различные экзо- и эндогенные факторы (нарушения режима и диеты, травмы печени, сопутствующие интеркуррентные заболевания). В генезе обострений большое значение имеет функциональная недостаточность Т-системы иммунитета по гипосупрессорному типу, что приводит к неполной элиминации возбудителя из пораженных гепатоцитов, повторному проникновению вируса в кровь и поражению новых печеночных клеток.

От обострений вирусного гепатита а следует отличать рецидивы — возврат клинико-лабораторных признаков после их исчезновения. Рецидивы обусловлены, как правило, инфицированием другим типом гепатита (В, С, Д и др.)

Дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей (в преджелтушном и желтушном периодах вирусного гепатита А). Нарушения нормального ритма пищеварения и моторики желудочно-кишечного тракта нередко обусловлены недостаточностью экскреторной функции поджелудочной железы.

Неспецифические осложнения (пневмония, отит, ангина и др.) вызываются микробными, вирусными, паразитарными и другими патогенами. В эту группу также относят дискинезии и воспалительные заболевания желчного пузыря (холециститы), желчевыводящих путей (холангиты) и желудочно-кишечного тракта (дуодениты, гастродуодениты), развивающиеся в послежелтушном периоде, этапе реконвалесценции и отдаленные сроки.

Теперь вам известны основные симптомы и признаки гепатита а у маленьких детей. Здоровья вашему ребенку!



Источник: www.medmoon.ru


Добавить комментарий