Цирроз печени медикаментозная терапия

Цирроз печени медикаментозная терапия

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Цирроз печени (ЦП) — диффузный процесс фиброза и перестройки нормальной архитектоники печени с образованием структурно аномальных узлов. Формированию ЦП предшествуют некроз гепатоцитов и коллапс стромы, приводящие к фиброзу, деформации кровеносных сосудов и пролиферации оставшихся гепатоцитов с образованием узлов регенерации, которые не имеют нормальной дольковой структуры.

Распространенность

ЦП занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения. Ежегодно от него и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающихся на фоне носительства вируса гепатита В, в мире умирают 40 млн человек. В экономически развитых странах распространенность ЦП составляет 14—30 случаев на 100 тыс. населения. По данным аутопсии распространенность ЦП составляет 2—3 %. ЦП чаще наблюдают у пациентов в возрасте после 40 лет, соотношение у мужчин и женщин составляет 3:1.

Этиология

В большинстве случаев исходной причиной ЦП являются вирусные гепатиты В, С, D. Менее значимую роль в развитии ЦП играют недостаточность питания, аутоиммунные нарушения, микотоксины, инфекционные и паразитарные болезни, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (недостаточность а-1-антитрипсина, галактоземия, гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, болезнь Ран- дю — Ослера — Вебера), химические вещества и медикаменты (четыреххлористый углерод, диметилнитросолин, метотрексат, некоторые алкалоиды пирролизидина, оксифенизатин, метилдопа, левомицетин, противотуберкулезные препараты). ЦП вызывают нарушения венозного оттока из печени, вено-окклюзионная болезнь, тяжелая правожелудочковая СР. Время развития фиброза и цирроза печени зависит от этиологического фактора. Алкогольный цирроз формируется к 15—20 годам чрезмерного употребления алкоголя, вирусные — через 20—25 лет после инфицирования.

Патогенез

Формирование ЦП происходит в условиях гибели генного аппарата гепатоцитов и клетки печени перестают восстанавливаться. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма является важным фактором патогенеза цирроза у больных вирусными гепатитами, где основной мишенью аутоиммунной реакции представляется печеночный липопротеид. Доминирующим фактором формирования застойного ЦП является некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Главным механизмом развития алкогольного ЦП является повреждение гепатоцитов прямым токсическим действием алкоголя и аутоиммунными процессами. В возникновении первичного билиарного цирроза печени важную роль играют иммунные нарушения. Вторичный билиарный ЦП развивается при длительной обструкции внепеченочных желчных путей камнем или стриктурами с присоединением холангита.

Классификация

По МКБ-10: К70.3. Алкогольный цирроз печени; К71.7. Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени; К74.3. Первичный билиарный цирроз; 74.4. Вторичный билиарный цирроз; К74.5. Билиарный цирроз неуточненный.

По этиологии: вирусный; алкогольный; лекарственный; вторичный билиарный; врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит а-1-трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения), неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный).

По степени тяжести ЦП классифицируют следующим образом (табл. 3.23).

Таблица 3.23. Тяжесть течения ЦП (по Чайлду — Пью)

Показатель

Баллы

1

2

3

Энцефалопатия (стадии)

0

1-11

III—IV

Асцит

Нет

Мягкий, легко поддающийся лечению

Напряженный, плохо поддающийся лечению

Билирубин сыворотки крови, мкмоль/л

Менее 34

34-51

Более 51

Уровень альбумина сыворотки крови, г/л

Более 35

28-35

Менее 28

Протромбиновое время (с), протромбиновый индекс (%)

1-4 (> 60)

4-6 (40-60)

Более 6 (

Компенсированный цирроз — 5—6 баллов, субкомпенсированный — 7—9 баллов, декомпенсированный — 10—15 баллов.

По степени активности (выраженность воспалительных реакций по биохимическим тестам и морфологическим изменениям): активный; неактивный.

По течению: прогрессирующее, регрессирующее, стабильное.

По наличию осложнений: без осложнений; с осложнениями: печеночно-клеточная недостаточность, холестаз, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардии, аутоиммунная цитопения, отечно-асцитический синдром, энцефалопатия, сепсис, острое нарушение мозгового кровообращения.

Клиника

Цирроз печени характеризуется специфическими симптомами, которые чрезвычайно разнообразны и зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса.

У 20 % больных ЦП вначале протекает латентно, и его обнаруживают случайно во время осмотра по поводу другого заболевания или профилактического обследования. Затем появляются упорные тяжесть и тупая боль в области печени и эпигастрии, усиливающиеся после еды, физической нагрузки, горечь во рту, вздутие живота, слабость, повышенная утомляемость. Печень увеличивается, становится плотной, неровной, болезненной при пальпации. Общий анализ крови и биохимические печеночные тесты (билирубин, сулемовая проба, проба Вельтмана и др.) — без существенных изменений. Уровень АсАТ и АлАТ увеличен в 1,5—2 раза. При алкогольном ЦП первыми симптомами могут быть желтуха и субфебрилитет. Иногда выраженная картина алкогольного цирроза появляется внезапно, без предшествующих симптомов, и асцит становится поводом для первого обращения к врачу. В ряде случаев первым симптомом болезни является кровавая рвота, вызванная разрывом варикозных узлов вен пищевода.

Развернутая клиническая картина характеризуется выраженной слабостью, повышенной утомляемостью, болями в правом подреберье, плохим аппетитом, тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, метеоризмом, похуданием, кожным зудом, головной болью, кровотечением из десен, носа, желудка, пищевода, геморроидальных вен. При осмотре отмечают мышечную атрофию, желтуху, «красные ладони», «лакированный» язык, красную кайму губ, телеангиоэктазии. Печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная, увеличенная селезенка, отеки, асцит, который считают важным неблагоприятным прогностическим признаком ЦП.

При декомпенсации развивается выраженная паренхиматозная и портальная недостаточность. Отмечают одышку, желтуху, отеки, асцит, расширение подкожных вен живота, сосудистые «звездочки», пальцы в виде барабанных палочек, «печеночные ладони», правосторонний плевральный выпот, пупочную грыжу, признаки энцефалопатии. Наблюдают гиперспленизм, тяжелый геморрагический синдром с кровотечениями (пищеводные, желудочные, кишечные, геморроидальные, маточные). Возможны прогрессирующее уменьшение печени, нарастающая хроническая печеночная недостаточность, переходящая в ступор, сопор и кому. В анализах крови: ускорение СОЭ, анемия, лейкоцитоз; гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, гипо- холестеринемия, снижение протромбина, повышение показателей тимоловой пробы и у-глобулинов. В моче: микрогематурия, никтурия, протеинурия, цилиндрурия.

Причинами декомпенсации могут быть несоблюдение диеты, увеличение потребления поваренной соли, нарушение режима приема лекарственных средств, прием алкоголя, желудочно-кишечное кровотечение, инфекционные осложнения, тромбоз воротной вены печени.

Гепатолиеналъпый синдром. Выявляют при всех ЦП. Боли или тяжесть в животе, преимущественно в области правого подреберья наряду с увеличением печени и селезенки являются одними из ранних и стойких симптомов. Увеличение печени и селезенки варьирует от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии. Консистенция органов достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии заболевания и не всегда коррелирует с его тяжестью. Увеличение печени и селезенки обычно сочетается с асцитом, варикозным расширением вен пищевода и желудка, подкожными венозными коллатералями на животе, кровотечениями. При выраженной печеночно-клеточной недостаточности печень может уменьшаться.

Повышение температуры тела. Некроз гепатоцитов сопровождается повышением температуры тела чаще до субфебрильных цифр продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель, интенсивной желтухой, повышением активности аминотрансфераз, ЩФ сыворотки крови, лейкоцитозом. Повышение температуры связано с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не способна обезвредить. Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении функции печени.

Анемия. Микроцитарная гипохромная анемия при ЦП может возникнуть при желудочно-кишечных кровотечениях, макроцитарная — вследствие нарушения обмена витамина В!2 и фолиевой кислоты. Гемолитическую анемию наблюдают значительно чаще, чем ее распознают из-за компенсации активным гемопоэзом, и она всегда сочетается с увеличенной селезенкой, представляя собой одну из форм гипер- спленизма.

Желудочно-кишечные расстройства. Одним из частых симптомов поражения ЖКТ при ЦП является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, приводящие к кровотечениям. Гастроэзофагеальный рефлюкс обычно возникает в асцитической стадии вследствие повышенного внутрибрюшного давления и характеризуется отрыжкой воздухом, срыгиванием желудочным содержимым, изжогой. Хронический гастрит, язвы ЖКТ обусловлены воздействием токсических продуктов, возникающих при портальной гипертензии, и клинически проявляются тупыми болями в эпигастральной области, усиливающимися после приема пищи, разнообразными диспепсическими расстройствами (анорексия, тошнота и др.). Поражение поджелудочной железы часто протекает по типу панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью. Поражение кишечника проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющими болями около пупка и в нижней части живота, болезненностью при пальпации. При исследованиях кала выявляют дисбактериоз, усиление активности условно патогенной микрофлоры.

Расстройства сердечно-сосудистой системы. Клиническими проявлениями нарушения кровообращения являются быстрый полный пульс, усиление верхушечного толчка, систолический шум у верхушки сердца, повышение пульсового давления. Количество циркулирующей крови у большинства больных повышается в результате увеличения объема плазмы. При этом количество циркулирующего альбумина уменьшается, а фракций глобулинов повышается, снижается гематокритный показатель. Вследствие тканевой гипоксии возникает потребность в увеличении кровотока в тканях, что приводит к увеличению ударного и минутного объема крови, гипертрофии ЛЖ.

Поражение центральной нервной системы. Проявления печеночной энцефалопатии могут колебаться от изменений настроения, расстройств вкусовых ощущений, до состояния сонливости, сопора и комы.

Портальная гипертензия. Характерны спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода. Основная причина портальной гипертензии заключается в повышении сопротивления оттоку крови из воротной вены. В норме давление в воротной вене составляет 10—15 см вод. ст., при портальной гипертензии оно повышается в 2 раза и более. Проявляется портальная гипертензия кровотечениями из портокавальных анастомозов, располагающихся под слизистой пищевода, прямой кишки, в забрюшинном пространстве и круглой связке печени. При образовании анастомозов в круглой связке печени на передней брюшной стенке появляются расширенные извитые подкожные вены, которые идут от пупка к реберным дугам и мечевидному отростку («голова медузы»).

Эндокринные нарушения. ЦП сопровождается многообразными эндокринными нарушениями. Большинство из них выражены не резко, некоторые (гинекомастия, тестикулярная атрофия) видны отчетливо. Отмечают частое сочетание ЦП с СД, ги- погонадизмом, феминизацией у мужчин. Причиной гипергликемии является повышение активности основных гормональных антагонистов инсулина (гормона роста) в крови, что снижает чувствительность тканей к инсулину. В стадии декомпенсации часто нарушаются либидо и потенция, появляется гинекомастия, изменяется рост волос, повышается уровень тестостерона в крови за счет связанной, т. е. гормонально неактивной его фракции. Нарушение функционального состояния надпочечников проявляется гиперальдостеронизмом, являющегося основной причиной развития асцита.

Первичный билиарный ЦП. Этиология неизвестна. Характерно бессимптомное начало, наличие в крови антимитохондриальных антител, повышение активности ЩФ, небольшое увеличение активности аминотрансфераз. Развернутая клиническая картина характеризуется отеками, желтухой, ксантомами на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах, гепатоспленомегалией, появлением на коже сосудистых звездочек, «печеночных» ладоней.

Диагностика

Проводят тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (табл. 3.24).

Предположить диагноз ЦП позволяют соответствующие анамнез и клинические данные, подтвердить — результаты лабораторного и инструментального обследования. Достоверными критериями диагноза «цирроз печени» являются морфологические изменения в печени. Требуется установить этиологию ЦП, так как этиотропная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Если причина не известна, устанавливают диагноз криптогенного ЦП.

Лабораторные исследования:

• общий анализ крови: повышение СОЭ возможно как одно из проявлений иммунного воспалительного синдрома, тромбоцитопения может указывать на гипер- спленизм.

Биохимическое исследование крови:

• определение активности АлАТ и АсАТ, содержания альдолазы, у-глутамат-де- гидрогеназы, орнитин-карбамилтрансферазы, ЛДГ, свободного и связанного билирубина, протеинограмма.

Таблица 3.24. Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ЦП

Перечень исследований

Частота

Количество

Сбор анамнеза, жалоб и физикальное обследование

1

1

Общий (клинический) анализ крови, мочи

1

1

УЗИ печени

1

1

УЗИ поджелудочной железы

1

1

Исследование концентрации общего белка в крови

1

1

Исследование концентрации альбумина в крови

1

1

Исследование концентрации общего билирубина в крови

1

1

Исследование концентрации свободного и связанного билирубина в крови

1

1

Исследование активности аспартат-трансаминазы в крови

1

1

Исследование активности аланин-трансаминазы в крови

1

1

Исследование активности у-глютаминтрансферазы в крови

1

1

Исследование активности щелочной фосфатазы в крови

1

1

Исследование концентрации фибриногена в крови

1

1

Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме

1

1

Серологические реакции на различные инфекции, вирусы

1

1

ЭФГДС

0,5

1

Дополнительные биохимические исследования:

• при подозрении на гемохроматоз: определение концентрации железа, обшей железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина, ферритина.

Иммунологическое исследование:

  • • иммуноглобулины: А, М, G;
  • • маркеры ХВГ: хронический гепатит В — HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК; хронический гепатит С — анти-HCV, HCV-PHK, определение вирусной нагрузки HCV, определение генотипа HCV; хронический гепатит D — анти-HDV IgM, HDV-PHK.

Инструментальное обследование:

  • • УЗИ: печень, селезенка, система воротной вены, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки. Обнаруживают: свободную жидкость в брюшной полости, повышение эхогенности печени, увеличение селезенки, расширение вен воротной системы, свидетельствующие о портальной гипертензии;
  • • ЭФГДС. Выявляют варикозное расширение вен пищевода;
  • • исследование асцитической жидкости: клеточный состав, содержание альбумина, наличие инфекции с определением чувствительности к антибиотикам;
  • • биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата;
  • • КТ, МРТ печени, селезенки, почек, поджелудочной железы. Проводят для уточнения диагноза.

Пример формулировки предварительного диагноза:

• Вирусный цирроз печени В, субкомпенсированный, активный.

Дифференциальный диагноз

Обструкция желчевыводящих путей. Характерны боли в животе, иногда желтуха, увеличение в крови уровня билирубина, ЩФ и аминотрансфераз. При УЗИ, КТ, МРТ выявляются расширение внутрипеченочных протоков и общего желчного протока, возможны конкременты.

Острый вирусный гепатит. Возможны желтуха, телеангиоэктазии, дискомфорт или тупые боли в области печени, тошнота, увеличение активности аминотрансфераз, при серологическом исследовании выявляют наличие маркеров, при биопсии печени выявляют отсутствие фиброза.

Аутоиммунный гепатит. Характерны выраженная слабость в сочетании с желтухой, увеличением печени и селезенки, гиперспленизм, наличие в крови антиядерных антител, антител к гладкомышечным клеткам и печеночно-почечным микросомам.

Первичный склерозирующий холангит. Чаше болеют мужчины в возрасте 20—30 лет. Характерны желтуха, кожный зуд, боли в животе, похудание, повышение активности ЩФ, активности аминотрансфераз не более, чем в 5 раз. Диагноз устанавливается при эндоскопической холангиографии.

ХСН. Характерны симптомы СН, увеличение печени, повышение активности аминотрансфераз, увеличение билирубина, снижение концентрации альбумина, повышение МНО. Диагноз подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ, допплерографией печени и ее сосудов.

Обструктивные нарушения в системе вен, несущих кровь от печени. Типичны боль в животе, тошнота, рвота, асцит, желтуха, гепатоспленомегалия. Для уточнения диагноза проводят допплерографит выносящих сосудов печени.

Гемохроматоз. Болеют чаще мужчины в возрасте 35—40 лет. Характерны повышенная утомляемость, боли в животе, артралгии, гепатомегалия, гиперпигментация («бронзовый» цвет кожных покровов), нарушения половой функции, повышенное содержание железа в крови, на поздних стадиях — желтуха и асцит.

Рак печени. Характерны короткий анамнез заболевания, абдоминальный болевой синдром, лихорадка, постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени, лейкоцитоз, анемия, резкое увеличение СОЭ.

Альвеолярный эхинококков. Первым симптомом заболевания является увеличение печени, которое обнаруживается случайно. С увеличением эхинококка больные отмечают ощущение давления, чувство тяжести и тупой, ноющей боли в правом подреберье или в эпигастральной области; печень увеличивается, становится деревянисто-плотной, бугристой и болезненной при пальпации, значительно повышается СОЭ. Для диагностики используют серологические методы. Однако отрицательная реакция не исключает наличия альвеококкоза. Рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить степень поражения печени. При обтурационной желтухе, обусловленной альвеококкозом, используют визуальные (ЭФГДС, лапароскопия) и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография).

Амилоидов печени. Характеризуется гепатолпенальным синдромом без предшествующего печеночного анамнеза. Диагноз устанавливается пункционной биопсией печени.

Болезнь ВильсонаКоновалова (гепатолентикулярная дегенерация). Критериями достоверной диагностики являются снижение сывороточного церулоплазмина и обнаружение кольца Кайзера — Флейшера — желтовато-зеленой или зеленовато-коричневой пигментации по периферии роговицы.

Лечение

Цели:

  • • прекращение или замедление процессов прогрессирования ЦП;
  • • улучшение качества жизни больных.

Задачи:

  • • устранение факторов, приведших к развитию заболевания и способствующих его прогрессированию;
  • • режим;
  • • диета;
  • • медикаментозное лечение;
  • • дезинтоксикационная терапия;
  • • лечение осложнений.

Немедикаментозное лечение

Режим при лечении больных ЦП должен быть щадящим, физические нагрузки ограничивают. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим, в горизонтальном положении происходит усиление кровоснабжения печени, особенно увеличивается энтеропортальный кровоток, что способствует активации регенераторных процессов. При каждом посещении амбулатории проводят взвешивание и измерение окружности живота (мониторинг нутритивного статуса). При наличии отеков и проведении диуретической терапии выполняют ежедневный контроль массы тела.

Диета № 5. Поваренную соль ограничивают. При развитии асцита назначают бессолевую диету, жидкость — по суточному диурезу.

При компенсированном неосложненном циррозе энергетическая ценность рациона составляет 30—40 ккал/кг с количество белка 1 — 1,5 г/кг массы тела. Углеводы должны составлять 70—80 % суточной энергетической потребности, жиры — 20—30 %. При осложненном циррозе в сочетании с недостаточным питанием количество килокалорий увеличивают до 40—50 ккал/кг, белка — до 1 — 1,8 г/кг массы тела, углеводов — до 72 %, жиров — до 28 %. Следует исключить прием алкоголя, применение больших доз витамина А, продуктов, обогащенных железом. При возникновении энцефалопатии белок в диете ограничивают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации.

Лекарственная терапия

Фармакотерапию больных ЦП фельдшер проводит на основе «медицины доказательств» под контролем участкового врача-терапевта.

При компенсированном циррозе проводится ферментная заместительная терапия панкреатином, креоном, мезимом — по 1 дозе 3—4 раза в день во время еды. Диета № 5.

При субкомпенсированном и декомпенсированном ЦП диета с ограничением белка до 0,5 г/кг массы тела и поваренной соли 1 — 1,5 г/сут. Назначают препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток и стабилизирующие мембраны гепато- цитов — гептрал, гепа-мерц, глютаминовую кислоту, липоевую кислоту, эссенциале, витамины, кокарбоксилазу в средних терапевтических дозах.

Специфическая противовирусная терапия:

  • • ЦП компенсированный, развившийся вследствие хронического гепатита В: интерферон а-2 по 9—10 МЕЗ раза в неделю на протяжении 4—6 месяцев (при плохой переносимости дозу снижают) или ламивудин по 100 мг/сут в течение года;
  • • ЦП субкомпенсированный и декомпенсированный, развившийся вследствие хронического гепатита В: ламивудин по 100 мг/сут в течение года и более;
  • • ЦП декомпенсированный, развившийся вследствие хронического гепатита С: интерферон а-2 по 3 ME 3 раза в неделю на протяжении 6—12 месяцев в комбинации с рибавирином по 1000—1200 мг/сут.

Гормональную терапию проводят при активном вирусном или билиарном ЦП или выраженном гиперспленизме. При алкогольном циррозе глюкокортикоиды показаны в случае выраженной активности процесса с явлениями энцефалопатии или при тяжелом течении с симптомами печеночно-клеточной недостаточности или ги- перспленизма. Дозы преднизолона определяют индивидуальной толерантностью и активностью патологического процесса.

Дезинтоксикационную терапию проводят ферментными препаратами, не содержащими желчных кислот (мезим форте, креон, панкреатин) и адсорбентами для очищения кишечника — энтеросорбент, активированный уголь.

При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете дополнительно назначают спиронолактон в дозе 150—200 мг/сут. Через 7—10 дней дозу снижают до 100—150 мг/сут с последующим титрованием дозы до 75—100 мг/сут в течение месяцев и лет.

Впервые выявленный асцит является показанием для госпитализации.

Амбулаторное лечение ЦП, осложненного асцитом, заключается в обеспечении медленного нарастания диуреза без угрозы потери больших количеств калия с ежедневным взвешиванием пациента и измерением окружности живота.

При неосложненном асците (не инфицирован, отсутствует гепаторенальный синдром) при коэффициенте Na+/K+ плазмы крови > 1,0 спиронолактон назначают в суточной дозе 100 мг внутрь; при коэффициенте

При лечении асцита в некоторых случаях развиваются побочные эффекты, препятствующие усилению диуретической терапии. Такой асцит считается рефрактерным. При отсутствии эффекта от максимальных доз диуретиков асцит также считается рефрактерным. Пациентам с рефрактерным асцитом проводят терапевтический парацентез с одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина.

При почечной недостаточности на фоне диуретической терапии мочегонные средства отменяют, проводят лапароцентез с удалением жидкости.

При упорном холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А — ретинол (100 000 ЕД), раствор витамина D — эргокальциферол (100 000 ЕД), раствор витамина Е — токоферол (100 мг), раствор витамина К — вика- сол (5 мг) и лактат кальция по 0,5 г 3 раза в день.

Предупреждение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка проводят назначением неселективных [3-АБ (анаприлина, обзидана). Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка осуществляют в условиях отделения реанимации.

При печеночной энцефалопатии проводят лечебные мероприятия:

  • • запрещают прием седативных средств, транквилизаторов, алкоголя, животных белков;
  • • массивную диуретическую терапию;
  • • ликвидируют инфекционные осложнения;
  • • лапороцентез с удалением большого количества асцитической жидкости без введения альбумина;
  • • с целью уменьшения образования токсинов и аммиака проводят антимикробную терапию ципрофлоксацином или метронидазолом;
  • • для обезвреживания аммиака назначают органин по 20—40 г/сут в/в или внутрь по 18 г/сут;
  • • для устранения запоров назначают сироп лактулозы внутрь по 30—50 мл 3 раза в день (до 190 мл в сутки). При получении эффекта переходят на индивидуально подобранную поддерживающую дозу, чтобы мягкий стул был максимально 2—3 раза в день;
  • • с целью восстановления нарушенных функций печени внутривенно капельно вводят гепастерил-А по 500—1000 мл/сут курсом 5—7 инфузий.

При спонтанном бактериальном перитоните назначают цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки в вену капельно в течение 7 дней; или амоксициллин + клавулановую кислоту внутрь по 1,2 г каждые 6 часов в течение 14 дней.

При бессоннице рекомендуют дифенгидрамин по 50 мг внутрь перед сном.

С целью удаления из организма токсичных метаболитов, защиты печени от токсического действия противовирусных препаратов, а также санации очагов инфекции проводят экстракорпоральную гемокоррекцию путем плазмафереза.

Обучение больных:

  • • объяснить пациенту этиологию и течение ЦП;
  • • отказ от вредных привычек, соблюдение сбалансированной диеты и рационального режима труда и отдыха;
  • • обсудить возможные осложнения: нарушения сознания, отеки, увеличение живота, боли в животе, рвота кровью, дегтеобразный стул или появление в кале крови, уменьшение диуреза, потеря массы тела, что при их появлении немедленно обратиться к врачу;
  • • при наличии асцита ежедневно измерять массу тела и суточное количество мочи;
  • • понимание сути заболевания и необходимости строго соблюдения режима приема лекарственных препаратов.

Диспансеризация

Группа диспансерного учета: Д-Ш.

Частота наблюдения: 2—4 раза в год; участковый терапевт, гастроэнтеролог.

Осмотры врачами-специалистами: эндокринолог и другие узкие специалисты — по показаниям.

Лабораторные и инструментальные исследования: анализ клинический крови, биохимический анализ (билирубин, холестерин, АлАТ, АсАТ, общий белок и его фракции, осадочные пробы, щелочная фосфатаза) — 2—4 раза в год, при показаниях — чаще; сканирование печени — по показаниям. Всем больным каждые 6 месяцев проводят УЗИ печени с целью выявления гепатоцеллюлярной аденокарциномы, определяют концентрацию в крови а-фетопротеина. При каждом посещении следует оценить необходимость лабораторно-инструментального обследования для выявления асцита, спонтанного бактериального перитонита, внутреннего кровотечения, печеночной энцефалопатии, гепаторенального синдрома. При отсутствии варикозных узлов, ЭФГДС проводят 1 раз в 2—3 года, при их наличии — ежегодно. После успешного эндоскопического лигирования узлов ЭФГДС повторяют через 3 месяца, в последующем — каждые 6 месяцев.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: сбалансированная диета. Режим питания. Профилактическая витаминотерапия (А, В, С и др.) — 1—2 раза в год. Гепатопротекторы (эссенциале, корсил, рибоксин), гормоны, диуретики — по показаниям. Вакцинация против вирусных гепатитов А и В. Оценка соблюдения больным врачебных назначений, выявление возможных побочных эффектов лекарственной терапии. Трудоустройство.

Критерии эффективности диспансеризации: снижение числа обострений; уменьшение временной нетрудоспособности; стабилизация процесса в печени; улучшение качества жизни.

Профилактика

Состоит в устранении или ограничении действия этиологических факторов, своевременном распознавании и лечении ХГ и жирового гепатоза, предупреждении осложнений.

Прогноз

Прогноз зависит от объема сохранившихся функционирующих клеток паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к циррозу.



Источник: studref.com


Добавить комментарий